鼻淵舒對慢性鼻-鼻竇炎模型鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體功能的影響

李 輝， 朱天民

（1.成都大學醫護學院， 四川 成都 610106； 2.成都中醫藥大學， 四川 成都 610075）

鼻淵舒對慢性鼻-鼻竇炎模型鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體功能的影響

李 輝1， 朱天民2*

（1.成都大學醫護學院， 四川 成都 610106； 2.成都中醫藥大學， 四川 成都 610075）

目的 觀察鼻淵舒 （辛夷、 蒼耳子、 梔子、 黃芪、 白芷、 黃芩、 柴胡、 薄荷、 細辛、 川木通、 川芎） 對慢性鼻-鼻竇炎模型鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體的受體親和力及轉錄激活能力等功能的影響， 從細胞抑炎機制角度， 探討鼻淵舒治療慢性鼻-鼻竇炎的可能機制。 方法 選取 100 只健康新西蘭大白兔， 按每組 20 只， 隨機分為正常、 模型、假手術、 克拉霉素、 鼻淵舒組， 建立慢性鼻-鼻竇炎模型， 正常、 模型、 假手術組不干預， 克拉霉素組、 鼻淵舒組分別予以克拉霉素 25 mg/（kg·d）、 鼻淵舒口服液 1.5 mL/（kg·d）灌胃， 治療 14 d 后取各組鼻竇黏膜上皮， HE染色后觀察鼻竇黏膜組織的病理形態學改變，受體的放射性配基結合分析及報告質粒分析法觀察糖皮質激素受體的受體結合容量、解離常數及轉錄激活能力。結果 模型組鼻竇黏膜呈慢性炎癥改變，黏膜炎細胞浸潤，腺體及杯狀細胞明顯增生； 模型組黏膜上皮糖皮質激素受體解離常數較正常組顯著增高 （P＜0.01）， 轉染質粒 pMTV-CAT后， 氯霉素乙酰轉移酶 （CAT） 表達較正常及假手術組顯著下降 （P＜0.01）。 鼻淵舒治療后， 鼻竇黏膜上皮得到較好修復， 上皮組織炎細胞浸潤、 杯狀細胞及腺體少見增生； 糖皮質激素受體解離常數顯著低于模型組 （P＜0.01）， 與正常組比較無顯著性差異 （P＞0.05）， 轉染 pMTV-CAT質粒后， CAT表達顯著高于模型組 （P＜0.01）， 與正常及假手術組比較無顯著差異 （P＞0.05）。 結論 鼻淵舒能顯著改善慢性鼻-鼻竇炎模型鼻竇黏膜慢性炎癥狀態， 其機制與提高黏膜上皮糖皮質激素受體的受體親和力及轉錄激活能力有關。

鼻淵舒口服液； 慢性鼻-鼻竇炎； 鼻竇黏膜上皮； 糖皮質激素受體； 受體親和力； 轉錄激活能力

慢性鼻-鼻竇炎 （chronic rhinosinusitis） 治療困難，反復發作，對呼吸系統可產生不利影響。鼻淵舒口服液作為臨床治療慢性鼻-鼻竇炎的有效中成藥，其臨床研究較多，但其治療機制尚未明了。糖皮質激素受體 （ glucocorticoid receptor） 介導了體內重 要 的 抑 炎 激 素——糖 皮 質 激 素 （ glucocorticoid）的生物學效應［1］。 其在鼻淵舒口服液治療慢性鼻-鼻竇炎中的作用未見報道， 本實驗采用受體的放射性配基結合分析 （Radioligand Binding Assay of Receptors， RBA） 及報告質粒分析法觀察了鼻淵舒口服液對慢性鼻-鼻竇炎模型鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體功能的影響，以探討其治療機制。

1 材料

1.1 實驗動物 健康新西蘭大耳白兔 100 只， 體質量 1.5 ～3.0 kg， 雌雄各半。 于四川實驗動物專業委員會繁育場購買， 合格證號： SCXL（川） -2008-14， 成都中醫藥大學實驗動物中心飼養。

1.2 主要藥品、 試劑與儀器 金葡菌菌液 （四川省中醫院細菌室制備）， 克拉霉素片 （南京瑞爾制藥公司，批號為090301），鼻淵舒口服液 （成都華神 公 司 制 藥 廠， 國 藥 準 字： Z51020208， 10 mL/支， 批 號： 090425 ） ，3H-地 塞 米 松 （3H-Dex，放射比活性 34 Ci/mmoL， Amersham公司），地塞米 松 （Sigma公 司 ）， GF/C 型 玻 璃 纖 維 濾 膜（Whatman 公司） ， 二甲苯 （ 重慶化學試劑總廠），三羥甲基氨基甲烷 （ Tris， 北京化工廠） ， 氯霉素乙酰轉移酶 （CAT）檢測試劑盒 （GBD公司），pMTV-CAT質粒 （成都醫學院惠贈），MEM/F12 培養基 （Hyclone公司）， 標準胎牛血清 （ 蘭州民海生物技術有限公司）， KeyGenTransⅢ質粒轉染試劑 （南京凱基生物發展有限公司）。ZT—Ⅱ型多頭細胞收集器 （紹興衛星機械有限公司），LS 6500型液體閃爍計數儀 （計數效率 26%， Beckman 公司）， 酶標儀 （Thermo公司） 等。

2 方法

2.1 分組方法 適應性喂養 1 周后，依照 SAS8.0軟件生成的隨機數字表，隨機分為正常、模型、假手術、 克拉霉素、 鼻淵舒組， 每組各20只。

2.2 建立慢性鼻-鼻竇炎模型

2.2.1 制備菌種 取慢性鼻竇炎患者上頜竇沖洗液，細菌鑒定儀分離篩選出金黃色葡萄球菌，血平板接種， 37 ℃培養 24 h， 收集菌落， 稀釋成 1 麥氏單位的菌液。

2.2.2 造模方法 使用竇口不完全阻塞結合竇腔留置棉絮法， 建立慢性鼻-鼻竇炎模型［2］。 將兔用氯氨酮 50 mg/kg肌注麻醉， 鼻背正中的毛剪短、刮光， 消毒、鋪巾，1%利多卡因浸潤麻醉， 選取一側上頜竇前壁，逐層分離皮下組織及骨膜，鉆一直徑1.5 mm的孔。 通過該孔將少量棉絮放置在竇口及竇腔，竇口不完全堵塞，將骨膜、皮膚逐層縫合。 術后第2天， 取1 mL細菌懸濁液，通過小孔注入模型、 鼻淵舒及克拉霉素組竇腔，飼養 42 d，建立慢性鼻-鼻竇炎模型。 假手術組手術方法同上，不注射細菌及處理竇口。正常組不做處理，各組均精飼料喂養、自由飲食飲水。

2.3 治療方法 造模后第43 天開始， 鼻淵舒組給予鼻淵舒口服液 1.5 mL/（kg·d）灌胃， 克拉霉素組給予克拉霉素 25 mg/（ kg·d） 灌胃， 共 14 d［3］；正常、模型、假手術組不給藥。

2.4 檢測指標及方法

2.4.1 一般情況及癥狀、 體征 觀察各組兔造模及治療前后的活動、毛色、進食進水量，及鼻塞、流涕、噴嚏等癥狀。

2.4.2 鼻竇黏膜組織病理改變 HE染色后， 光鏡觀察上頜竇黏膜上皮排列，炎細胞浸潤程度，腺體和杯狀細胞分布、數量等。

2.4.3 鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體的放射性配基結合分析 兔鼻黏膜組織剪碎，加入適量體積的勻漿液， 5 000 r/min 勻漿， 800 ×g 離心 15 min，收集 上 清， 30 000 ×g 離 心 20 min， 收 集 上 清，-70 ℃貯存，Lowry法測定胞漿蛋白濃度。 受體結合實驗采用標記配基多點飽和法，整個實驗過程在冰 浴 中 進 行。 用 0.05 mol/L Tris-HCl緩 沖 液（pH7.4） 分 別 配 置 6.25、 12.5、 25、 50、 100、200 nmol/L的3H-Dex， 于 對 應 實 驗 管 中 各 加 入50 μL，形成終濃度分別為 1.562 5、 3.125、6.25、12.5、 25、 50 nmol/L的3H-Dex， 非特異結合管另加 入 100 μmol/L 地 塞 米 松 50 μL （ 終 濃 度25 μmol/L），胞漿蛋白 80 μg， 加入 0.05 mol/L Tris-HCl緩沖液補足反應體積 200 μL， 混勻， 24℃ 1.5 h。 用多頭細胞收集器收集受體 -配基復合物至玻璃纖維濾膜， 蒸餾水洗滌3次。 濾膜 37 ℃烘干后置閃爍瓶內， 加入 0.5%PPO二甲苯閃爍液5 mL， 避光 2 h 后在 LS 6500 型液體閃爍計數儀進行放射計數， 檢測各管的放射性。 以公式： ［RL］（受體配體復合物濃度） =標本的特異性結合（specific binding，SB） 放射性 /（ 計數效率 ×配基放射比活性 ×標本蛋白量），求得 ［RL］；然后根據以 ［RL］ 為變量的飽和曲線方程： ［RL］2-［RL］ × ｛ ［RT］ + ［LT］ +KD］｝ + ［RT］ ×［LT］ =0，將以上各3H-Dex濃度點的 ［ LT］（ 總配體濃度） 和測得的 ［RL］ 代入該方程， 用計算機擬合求出糖皮質激素受體的解離常數 （KD，nmol/L） 和 受 體 結 合 容 量 （ RT， fmol/mg蛋 白質）。該計算過程由專用放射性配體與受體結合分析軟件自動進行。

2.4.4 糖皮質激素受體轉錄激活能力測定

2.4.4.1 鼻竇黏膜上皮細胞培養 超凈臺冰盤上取出的鼻竇黏膜上皮用氟康唑、慶大霉素無菌生理鹽水沖洗5～6遍， 將黏膜片剪為 1 mm ×1 mm大小黏膜塊， 0.1%膠原酶 37 ℃消化 30 min， 振蕩使上皮細胞脫落。然后將細胞懸液移至另一個離心管，加入等量 0.25%胰蛋白酶， 吹打 5 min， 1 000 r/min 4 ℃離心 5min 后棄上清， 加入適量胎牛血清培養基制成細胞懸液， 錐蟲藍染色證實 95%以上為活細胞， 調整細胞數為 3 ×107/L， 接種于 6 孔培養皿中， 37 ℃、5%CO2，95%O2培養 24 h 后更換無血清生長因子 DMEM/F12 1 ∶1 培養基，每3 日換液， 使細胞達到60% ～80%融合率。

2.4.4.2 質粒轉染及 CAT活性測定 轉染前 1 日用完全培養基在 24孔細胞培養板上， 每孔接種900 μL細胞培養液及 2 ×105個細胞， 轉染前細胞密度達到 70% ～90%。 將 1 μg pMTV-CAT質粒與100 μL無血清、 無抗生素的培養基在 1.5 m L無菌EP管中混勻后， 再加入 2 μL KeyGenTransⅢ質粒轉染試劑混勻， 室溫放置 10 ～15 min， 獲得 100 μL轉染復合物。 將前述的 100 μL轉染復合物直接滴加到含 900 μL完全培養基的細胞上清中， 輕輕搖動細胞培養板使轉染復合物均勻分散。 37 ℃、5%CO2條件下孵育轉染細胞 48 h 后， 分別向轉染質粒的培養瓶中加入相應 100 nmol/L地塞米松，繼續培養 12 h 后， 收集細胞， ELISA法檢測 CAT活性。

2.5 統計方法 數據采用 SPSS 17.0 軟件處理，以均數±標準差表示計量資料，單因素方差分析進行組間比較， 雙側 α=0.05 作為檢驗水準， P＜0.05 具有統計學意義。

3 結果

3.1 一般情況及癥狀、 體征變化 造模前， 各組兔進食正常，活動敏捷，皮毛光澤，鼻、唇部清潔，大便正常，無兔死亡。造模后，正常和假手術組兔無死亡，模型組4只、鼻淵舒組2只兔因肺部感染死亡；克拉霉素組分別因灌胃不當及肺部感染致2只兔死亡；除正常、假手術組，其余各組兔普遍活動遲緩，鼻塞、 膿涕明顯， 時發噴嚏 （約每分鐘3～4個）。 治療后， 鼻淵舒、 克拉霉素組兔行為活躍，鼻塞、膿涕、噴嚏消失；至處死前，模型組活動較為遲緩，鼻塞、膿涕、噴嚏等癥狀未見改善；正常及假手術組，未見鼻塞、膿涕、噴嚏等癥狀。

3.2 鼻竇黏膜病理改變 正常及假手術組鼻竇黏膜上皮結構完整，細胞排列整齊；散在分布少量杯狀細胞，黏膜下層無炎細胞浸潤，腺體數量少；模型組鼻竇黏膜呈慢性炎癥改變，上皮增生，纖毛脫失，部分區域鱗狀上皮化生，杯狀細胞增生；黏膜下腺體增生，單核細胞、淋巴細胞、漿細胞明顯浸潤， 提示慢性鼻-鼻竇炎模型建立成功； 鼻淵舒組鼻竇黏膜上皮及其纖毛排列較為整齊，炎細胞浸潤程度不如模型及克拉霉素組明顯；克拉霉素組鼻竇黏膜上皮損傷較嚴重，纖毛脫失，炎細胞浸潤較假手術、 鼻淵舒組明顯 （見圖 1）。

圖1 各組鼻竇黏膜 HE染色Fig.1 HE staining of nasal sinuses mucosa from different grouPs

3.3 鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體結合容量及解離常數比較 各組鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體結合容量比較無顯著性差異 （P＞0.05）； 模型組鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體解離常數較正常組顯著增高 （P＜0.01）， 假手術、 克拉霉素、 鼻淵舒組糖皮質激素受體解離常數顯著低于模型組 （P＜0.01）， 與正常組比較無顯著性差異 （P＞0.05）。見表1。

3.4 各組鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體轉錄激活能力比較 模型組、克拉霉素組鼻竇黏膜上皮轉染質粒 pMTV-CAT后， 氯霉素乙酰轉 移酶 （ CAT）表達較正常及假手術組顯著下降 （P＜0.01）， 提示模型組和克拉霉素組鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體轉錄激活能力較正常組及假手術組顯著降低；鼻淵舒組轉染 pMTV-CAT后， CAT表達顯著高于模型組 （P＜0.01）， 與正常及假手術組比較無顯著差異 （P＞0.05）， 提示鼻淵舒組糖皮質激素受體轉錄激活能力較模型組顯著增高，且與正常及假手術組比較無顯著變化； 鼻淵舒組 CAT表達與克拉霉素組比較無顯著差異 （P＞0.05）， 提示鼻淵舒與克拉霉素組皮糖皮質激素受體轉錄激活能力無顯著變化。 見表2。

表1 各組糖皮質激素受體結合容量及解離常數比較Tab.1 Com Parisons of them aximum binding caPacity and dissociation constan t of glucocorticoid recePtor among grouPs

表1 各組糖皮質激素受體結合容量及解離常數比較Tab.1 Com Parisons of them aximum binding caPacity and dissociation constan t of glucocorticoid recePtor among grouPs

注：與正常組比較，##P＜0.01；與模型組比較，▲▲P＜0.01

解離常數/（ nmol·L-1）正常組 20 308.70 ±26.25 5.29 ±0.94模型組 16 328.68 ±51.66 8.92 ±2.33##假手術組 20 332.65 ±34.71 6.07 ±0.84▲▲克拉霉素組 18 309.45 ±42.82 5.58 ±1.22▲▲鼻淵舒組 18 321.13 ±37.89 5.92 ±1.68組 別 動物數/只受體結合容量/（ fmol·mg-1）▲▲

表2 各組糖皮質激素受體轉錄激活能力比較Tab.2 Assessment of transcriPtional activation function of glucocorticoid recePtor among differen t grouPs

表2 各組糖皮質激素受體轉錄激活能力比較Tab.2 Assessment of transcriPtional activation function of glucocorticoid recePtor among differen t grouPs

注： 與 正 常 組 比 較，##P＜0.01； 與 模 型 組 比 較，▲P＜0.05，▲▲P＜0.01； 與假手術組比較，★★P＜0.01

組 別 動物 數 /只 CAT活性 /（ ng·mL-1）正常組 20 12.34 ±1.34模型組 16 9.82 ±1.41##假手術組 20 12.44 ±1.38▲▲克拉霉素組 18 10.98 ±1.19##▲★★鼻淵舒組 18 11.59 ±1.25▲▲

4 討論

慢性鼻-鼻竇炎 （chronic rhinosinusitis）是一種常見慢性炎癥性疾病，反復發作，遷延不愈，嚴重影響健康。 許多證據顯示慢性鼻-鼻竇炎的發生、發展是多因素相互作用的結果，在此過程中，存在由免疫活性細胞及其釋放的多種細胞因子相互作用導致持續性炎癥性反應的復雜關系［4-5］。

鼻淵舒口服液為臨床應用多年的常用鼻科中成藥，主要由辛夷、蒼耳子、梔子、黃芪、白芷、黃芩、柴胡、薄荷、細辛、川木通、川芎等組成。其味甘、微苦，具有清熱益氣通竅的功效。方中黃芩、梔子清熱燥濕瀉火。黃芪補中益氣固表。辛夷、蒼耳子、白芷、柴胡、細辛、薄荷等辛散風邪，開通鼻竅。川木通、川芎祛風利濕。目前該藥被臨床廣泛用于慢性鼻-鼻竇炎的治療， 多中心隨機對照試驗證實其對慢性鼻-鼻竇炎具有良好的治療效果［6］。

糖皮質激素具有抗炎、免疫抑制等作用，其生物學效應依賴于糖皮質激素受體［1］。 糖皮質激素受體既是激素核受體，又是重要的核轉錄因子，調控了多種基因表 達［7］。 失 活 狀 態的 糖 皮 質激 素 受體其配 體 結合區 （ligand binding domain， LBD） 結合有熱休克蛋白，當糖皮質激素與糖皮質激素受體的 LBD結合后， 熱休克蛋白解離， 糖皮質激素受體活化并移位到核內［8］， 與靶基因 DNA上的糖皮質激素調控元件及負糖皮質激素應答元件 （Negative glucocorticoid response element， nGRE） 結 合，從而調控基因的轉錄。大量研究證實，糖皮質激素-糖皮質激素受體可抑制 IL-1、 TNF-α等多種炎性細胞因子的生成和釋放，發揮顯著的抗炎作用［9-10］。Nonoyama等［11］研究發現 IL-1 能誘導黏附分子在內皮細胞表達， 促進慢性鼻-鼻竇炎炎癥組織中的多形核中性粒細胞浸潤，引起鼻竇黏膜功能和形態的 變 化。 李 延 忠 等［12］報告， TNF-α可 促 進白細胞向炎癥區域浸潤，在鼻竇慢性炎癥和息肉性病變中其可激活嗜酸性細胞并提高其生存能力。因此， 糖皮質激素受體與慢性鼻-鼻竇炎的發生發展及鼻竇黏膜的炎性病理改變密切相關。

自1980 年代以來， 在受體研究方法領域出現了點突變，單克隆抗體、熒光和酶等方法，但這些方法都不能檢測受體親和力。至今，研究受體親和力和受體數量最基本的方法仍然是受體的放射性配基 結 合 分 析 （ Radioligand Binding Assay of Receptors， RBA） ， 其 具 有 靈 敏 度 高、 特 異 性 強 的 優點［13］。 因此， 本 實 驗 利 用3H-Dex作 為 放 射 配 基 進行多點結合飽和實驗，觀察了各組鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體的受體結合容量及解離常數的變化。受體結合容量反映了能夠與配體結合的受體數量，解離常數反映了受體與其配體的親和力即結合能力，解離常數值與親和力呈負相關，解離常數值越低，受體與配體的親和力越高，結合能力越強。本研究結果顯示：模型組糖皮質激素受體的解離常數值較正常組顯著升高 （P＜0.01）， 鼻淵舒及克拉霉素組糖皮質激素受體的解離常數值顯著低于模型組 （P＜0.01）， 與正常組比較無顯著性差異 （P＞0.05）。 提示慢性鼻-鼻竇炎時， 鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體與糖皮質激素的親和力下降，鼻淵舒可提高鼻竇粘膜上皮糖皮質激素受體與糖皮質激素的親和力，加強鼻竇黏膜上皮的抗炎作用。

此外，糖皮質激素的抗炎等作用除與糖皮質激素受體的數量及親和力有關外，還與糖皮質激素受體在 細 胞 核 內 的 轉 錄 激 活 能 力 有 關［14］。 質 粒pMTV-CAT是糖皮質激素受體、 雄激素受體等的報告載體，其啟動子含有多種激素效應元件，氯霉素乙酰轉移酶 （CAT） 為其報告基因， 當細胞轉染了此質粒后， 只要體系中存在糖皮質激素-糖皮質激素受體， 細胞中就會有 CAT生成。因此， 通過檢測 CAT的活性變化就能準確地了解糖皮質激素受體的轉錄激活能力［15］。 本研究發現慢性鼻-鼻竇炎模型組鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體轉錄激活能力較正常及假手術組顯著降低， 提示慢性鼻-鼻竇炎時存在糖皮質激素受體的轉錄激活能力下降。鼻淵舒組糖皮質激素受體轉錄激活能力較模型組顯著增高， 提示鼻淵舒治療慢性鼻-鼻竇炎亦與其增強糖皮質激素受體的轉錄激活能力有關。

總之， 本研究發現慢性鼻-鼻竇炎時存在鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體的受體親和力及轉錄激活能力下降，鼻淵舒可通過改善鼻竇黏膜上皮糖皮質激素受體親和力、轉錄激活能力等功能，干預鼻竇黏膜上皮慢性炎癥，其機制有待進一步研究。

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Influence of Biyuanshu Oral Liquid on glucocorticoid recePtors of nasalmucosal ePithelial cells in rabbit w ith chronic rhinosinusitis

LIHui1， ZHU Tian-min2*
（1.Medical and Nursing School， Chengdu University， Chengdu 610106， China； 2.Chengdu University of Traditional Chinese Medicine， Chengdu 610075， China）

AIM To investigate the influence of Biyuanshu Oral Liquid （ Magnoliae Flos， Xanthii Fructus，Gardeniae Fructus， Astragali Radix，Angelicae dahuricae Radix， Scutellariae Radix， Bupleuri Radix， Methae Herba， AsariHerba，ClematidisarmandiiCaulis，Chuanxiong Rhizoma ） on the affinity and transcriptional activity to glucocorticoid receptors（ GR） of nasal sinusesmucosal epithelial cells in rabbit with chronic rhinosinusitis（CRS）.METHODS One hundred New Zealand rabbits with CRS were randomly assigned into model group，sham operation group， clarithromycin group， Biyuanshu Oral Liquid group， and normal group without CRS， 20 in each group.There were not any interventions on normal group，model group and sham operation group.Clarithromycin group was given clarithromycin 25 mg/（ kg·d）， and Biyuanshu Oral Liquid group was given Biyuanshu O-ral Liquid 1.5 m L/（ kg·d） for 14 days.After the treatment， nasal sinusesmucosal tissue was collected to observe their pathological changes after HE dyeing，and to detect the maximum binding capacity， dissociation constant（ KD） and transcriptional activity of GR with radioligand binding assay and reporter plasmids analysis.RESULTS In model group， chronic inflammation and inflammatory cell infiltration， epithelial cells and hyperplasia of glandular organs and goblet cellswith CRSwere obvious.The dissociation constant of nasal sinusesmucosal epithelium cytoplasm GR was higher than that in the normal group （ P＜0.01 ） .After plasmid pMTV-CAT transfection， the CAT expression was lower than that in the normal and sham operation group （ P＜0.01） .After the treatmentwith Biyuanshu Oral Liquid， the nasal sinusesmucosa epithelium was repaired， and inflammatory cell infiltration， hyperplasia of epithelial cells and glandular organsand goblet cellswere rare.The dissociation constantof GR was obviously lower than that in the model group （ P＜0.01） with out apparent difference in the normal group （ P＞0.05） .After plasmid pMTV-CAT transfection， the CAT expression was significantly higher than that in themodel group （ P＜0.01） with out apparent difference in the normal and sham operation group （ P＞0.05 ） .CONCLUSION Biyuanshu Oral Liquid could significantly regulate the chronic inflammation nasal sinusesmucosa epithelial cells in rabbit with CRS.Its therapeutic mechanism could be possibly related to improving the affinity and transcriptional activity of GR of nasal sinusesmucosal epithelial cells.

Biyuanshu Oral Liquid； chronic rhinosinusitis； nasal sinusesmucosal epithelium； glucocorticoid receptors； receptor affinity； transcription activity

?圖分類號： R285.5

： A

： 1001-1528（2014）01-0030-06

10.3969/j.issn.1001-1528.2014.01.008

2013-04-04

國家自然科學基金資助項目 （81102621； 30801480）； 成都中醫藥大學科技發展基金資助項目 （ZRYB200945）

李 輝 （1977—） ， 男， 副教授， 醫學博士， 研究方向： 中醫藥治療慢性炎癥性疾病的機制。 Tel： 13980753275， E-mail： ttlihui@163.com

*通信作者： 朱天民 （1977—） ， 女， 教授， 醫學博士， 研究方向： 中西醫結合康復的實驗與臨床。 E-mail： tmzhu66@aliyun.com