單側腰痛患者腰椎多裂肌萎縮相關因素研究

鈄大雄 王君瑞 陳紹東 陶濤

單側腰痛患者腰椎多裂肌萎縮相關因素研究

鈄大雄 王君瑞 陳紹東 陶濤

目的 探討單側腰痛患者多裂肌萎縮的相關因素。 方法 單側腰痛患者62例，記錄腰痛時間長短，進行視覺模擬疼痛（VAS）評分和Oswestry功能障礙指數（ODI）評分，腰椎MRI進行病變節段多裂肌萎縮評估。 結果 單側腰痛病史3～42個月，平均（16．6±8．3）個月；VAS評分5．6±1．2；ODI評分（61．2±9．6）%。疼痛側多裂肌凈橫截面積（731．2±192．6）mm2，非疼痛側多裂肌凈橫截面積（862．5±228．1）mm2，差異有統計學意義（P＜0．01）。疼痛側多裂肌T2信號比率2．02±0．21，非疼痛側多裂肌T2信號比率1．75±0．15，差異有統計學意義（P＜0．01）。以非疼痛側為標準，疼痛側多裂肌萎縮（15．3±4．9）%，T2信號比率增高（13．3±6．8）%，均與腰痛病史時間長短、VAS疼痛評分及ODI功能障礙指數呈正相關（P＜0．01）。 結論 腰痛病史時間長短、疼痛及功能障礙程度是引起腰痛患者多裂肌萎縮的相關因素。

腰痛 多裂肌 萎縮

腰痛是嚴重影響人類健康的全球性疾患之一，60%～80%的成年人均經歷過不同程度的腰痛，是僅次于上呼吸道疾患而就診的第二大常見臨床癥狀[1]。多項調查性研究表明，在一些發達國家，腰痛是失業甚至致殘的主要原因之一；由此帶來的經濟損失巨大，僅美國，腰痛所導致的費用總額已超過國民生產總值的1.5%；在德國，平均每人每年因腰痛所產生的費用大約為1 322歐元[2]。既往研究表明，腰痛與多裂肌萎縮密切相關[3-4]；臨床上，通過脊旁肌功能鍛煉，可明顯緩解腰痛癥狀，也說明脊旁肌萎縮可能是引起腰痛的一個重要原因[5]。本研究通過單側腰痛病例MRI檢查，與同節段雙側多裂肌配對比較，分析腰痛對多裂肌萎縮的影響及相關因素。

1 資料和方法

1.1 一般資料 回顧性分析2012-6—2013-12在本院骨科門診治療的單側腰痛患者。納入標準：（1）單側腰痛反復發作，病程3個月以上；（2）影像學檢查病變為單節段、單側。排除標準：（1）有雙側腰痛病史；（2）影像學檢查顯示雙側神經根均有明顯壓迫；（3）有手術、骨折、脊柱畸形、腫瘤等病史。最終選取62例患者，其中男38例，女24例，年齡34～75歲，平均54.5歲；單側腰椎間盤突出50例，單側神經根管狹窄12例；L3～4節段6例，L4～5節段38例，L5～S1節段18例；BMI指數（21.26±1.63）kg/m2。

記錄患者單側腰痛病史時間長短，進行視覺模擬疼痛（VAS）評分和Oswestry功能障礙指數（ODI）評分。

1.2 方法 多裂肌萎縮通過多裂肌凈橫截面積的減小和脂肪組織的沉積（MRI T2加權像上表現為高信號）進行評估。MRI檢查采用1.5T超導系統核磁成像（德國西門子公司生產），使用脊柱表面線圈。所有MRI影像采用T2加權，自旋回波脂肪飽和脈沖序列，像素大小0.94× 0.47 mm，矩陣255×512，掃描層厚4mm。掃描時，患者俯臥于工作臺上，雙膝部軟枕墊高，保證雙側的脊旁肌在重力作用下向兩側均勻分布。MRI平掃根據矢狀面定位線和相關解剖學標志，選取前后兩次相近層面MRI橫斷影像。計算機上下載并安裝圖像處理軟件ImageJ 1.43（美國國立衛生研究院免費提供下載，網址http://rsbweb.nih. gov/ij/down1oad.htm1）對儲存的MRI圖像進行分析。每一患者選取L3～4、L4～5和L5～S1節段腰椎橫斷位影像，對雙側多裂肌分別進行測量。多裂肌凈橫截面積通過在多裂肌輪廓上勾勒不規則曲線進行測量，并盡可能去除脂肪組織、骨性結構和其他軟組織結構（圖1右）。多裂肌脂肪化程度通過不規則曲線勾勒肌肉解剖輪廓，包括肌內脂肪組織，進行平均 T2信號強度測量（圖1左）。選取腰大肌中心區域約 100mm2大小肌肉面積測量平均 T2信號強度值，多裂肌 T2信號比率=多裂肌平均 T2信號強度值/100mm2腰大肌平均 T2信號強度值。

圖1 多裂肌MRI測量[1為右側多裂肌凈橫截面積，2為右側多裂肌整個區域，3為選取的腰大肌中心區域；Area為選定區域面積，Mean為選定區域平均灰度值]

1.3 統計學處理 采用SPSS16.0統計軟件，計量資料以表示，組間比較采用配對t檢驗，相關性分析采用Pearson積差相關系數分析。

2 結果

62例患者有腰痛病史3～42個月，平均16.6個月。VAS評分5.6±1.2，ODI功能障礙指數（61.2±9.6）%。

患者疼痛側與非疼痛側多裂肌橫斷面凈橫截面積及MRI T2信號比率比較見表1。

表1 患者疼痛側與非疼痛側多裂肌橫斷面凈橫截面積及MRI T2信號比率比較

由表1可見，疼痛側多裂肌凈橫截面積、T2信號比率與非疼痛側比較差異均有統計學意義（均P＜0.01）。

以非疼痛側為標準，疼痛側多裂肌凈橫截面積減小（15.3±4.9）%，多裂肌明顯發生了萎縮；而T2信號比率增高（13.3±6.8）%，多裂肌脂肪化更明顯。

患者多裂肌凈橫截面積減小率（%）、MRI T2信號比率增高率（%）與腰痛病史時間長短、VAS疼痛評分及ODI功能障礙指數相關性分析見表2。

表2 患者多裂肌凈橫截面積減小率（%）、MRI T2信號比率增高率（%）與腰痛病史時間長短、VAS疼痛評分及ODI功能障礙指數相關性分析

由表2可見，Pearson積差相關系數顯示，多裂肌凈橫截面積減小率與腰痛病史時間長短、VAS疼痛評分和ODI功能障礙指數呈明顯正相關（P＜0.01）；多裂肌T2信號比率增高率與與腰痛病史時間長短、VAS疼痛評分和ODI功能障礙指數也呈明顯正相關（P＜0.01）。

3 典型病例

例1 女，54歲。左側腰痛病史24個月，MRI提示左側椎間盤突出；VAS評分6.1分，ODI功能障礙指數68.9%；左側多裂肌凈橫截面積585.5mm2，右側多裂肌凈橫截面積712.4mm2，疼痛側多裂肌萎縮17.8%；左側多裂肌T2信號比率2.33，右側多裂肌信號比率2.14，疼痛側T2信號比率增高8.2%，見圖2。

例2 男，62歲。VAS評分5.6分，ODI功能障礙指數62.2%；左側多裂肌凈橫截面積799.9mm2，右側多裂肌凈橫截面積698.2mm2，疼痛側多裂肌萎縮12.7%；左側多裂肌T2信號比率1.64，右側多裂肌信號比率1.78，疼痛側T2信號比率增高7.9%，見圖3。

4 討論

腰痛致病原因眾多，包括關節突關節紊亂、椎間盤退變、神經根壓迫、腰椎管狹窄、肌肉痙攣等，既往研究雖證實了腰痛與多裂肌萎縮密切相關，但是到底是腰痛引起多裂肌萎縮還是多裂肌萎縮引起腰痛，目前尚不明確[3-4]。我們的研究通過單側腰痛病例，同一病例雙側對比研究發現，腰痛側多裂肌凈橫截面積明顯小于非腰痛側，而脂肪化程度則明顯重于非腰痛側，證明腰痛是引起多裂肌萎縮的重要原因。

同時我們認為失神經改變和慢性廢用可能是腰痛致多裂肌萎縮的兩個重要原因。研究發現骨骼肌失神經后，骨骼肌迅速發生萎縮，肌肉組織被纖維和脂肪組織替代[6]。解剖研究表明[7]，多裂肌由腰神經后支的內側支唯一支配，神經走行于多裂肌深面，并且每個肌束僅有單一分支支配，分支間并無交通。L1～4內側支從后支的內側索發出，向后向下穿過橫突間隙，走在橫突底部和上關節突連接處的溝內，在關節突關節的下方轉向內側，通過骨纖維管道，進而向內下橫過椎板，進入多裂肌深面，分支支配多裂肌，L5內側支在腰骶關節突關節的下方轉向內進入多裂肌深面。Hodges等[8]在豬模型中，通過切斷腰神經后大支內側分支，發現3d后多裂肌即發生了明顯的萎縮。本研究中單側腰痛病例為單側腰椎間盤突出和神經根管狹窄癥患者，均對疼痛側腰神經根產生明顯壓迫。而肌電圖研究也已證實椎間盤突出或神經根管狹窄，均可導致脊旁多裂肌的失神經改變（纖顫電位和高尖波）[9]。腰痛患者常因疼痛缺乏腰部活動，導致脊旁多裂肌廢用，毛細血管反應能力下降，肌肉內毛細血管關閉的時間延長，肌肉血供不足，多裂肌長期處于缺氧狀態，肌糖元不能得到充分利用，大量乳酸及各種代謝產物在組織內堆積，進而導致肌肉水腫，長期作用，使得肌肉逐漸變性萎縮，最后為脂肪組織所替代，產生廢用性肌萎縮[5]。研究表明，椎間盤和多裂肌之間存在神經反射通路，椎間盤退變可反復刺激該反射通路，使多裂肌長期處于痙攣狀態，導致肌肉發生缺血性改變[4]。一項腰痛和健康人群的影像學對比研究發現，腰痛引起的廢用和炎癥反應是引起腰背肌萎縮的重要原因[10]。

腰椎脊旁肌從內向外依次分為多裂肌、最長肌和髂肋肌；其中多裂肌是腰骶部面積最大，也是穩定腰椎最重要的肌肉；同時，多裂肌也是唯一從腰背部跨越到骶部的肌肉，是維持腰骶區域穩定性的最主要肌肉。多裂肌起于上位椎體的棘突，斜行走向下位椎體的橫突，可分為表層肌束和深層肌束。表層肌束可跨越多個椎體，具方向特異性，對脊柱活動起定向作用；深層肌束只分布于兩個相鄰椎體間，對脊柱節段間的旋轉運動和剪切力起控制作用[7]。研究表明，一旦多裂肌發生不對稱性萎縮，原有脊旁肌之間的力學平衡被打破，引發脊柱不穩，加速脊柱退變，甚至使腰痛癥狀加重，進而惡性循環，進一步損害腰椎脊柱[4]。本研究發現，多裂肌萎縮程度與腰痛病史時間長短、VAS疼痛評分和ODI功能障礙指數密切相關。因此我們認為，早期對單側腰痛病例進行藥物治療緩解疼痛；對椎間盤巨大突出病例進行手術干預，解除神經根壓迫；早期進行腰背肌功能鍛煉；預防多裂肌萎縮，保護腰椎脊柱的穩定，具有十分重要的意義。

圖2 例1MRI提示左側椎間盤突出

圖3 例2MRI提示右側神經根管狹窄

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Factors related to lumbar multifidus muscle atrophy in patients with unilateral low back pain

ObjectiveTo analyze the related factors to multifidus muscle atrophy in patients with unilateral low back pain (LBP)． Methods Sixty-two patients with unilateral LBP underwent magnetic resonance imaging (MRI)examination,and the medical history,visual analogue scale(VAS)and Oswestry disability index(ODI)were reviewed retrospectively．Results The history of unilateral LBP was 16．6±8．3 months(3～42months),VAS score was 5．6±1．2,and ODI was 61．2±9．6%．The lean cross-sectional area(CSA)of multifidus muscle was 731．2±192．6mm2at the ipsilateral side of LBP,significantly lower than that at the contralateral side(862．5±228．1mm2,P＜0．001)．The T2signal intensity ratio of multifidus muscle was 2．02±0．21at the ipsilateral side of LBP,significantly higher than that at the contralateral side(1．75±0．15,P＜0．001)．Compared to contralateral multifidus muscle,the reduction of lean CSA was 15．3±4．9%,and the increase of T2signal intensity ratio was 13．3±6．8%at the LBP side,and both were significantly correlated with the medical history,VAS score and ODI value．Conclusion The length of medical history,VAS score and ODI were factors related to multifidus muscle atrophy in patients with LBP．

Low back pain Multifidus muscle Atrophy

2014-01-28）

（本文編輯：田云鵬）

321403 縉云縣鈄氏傷科醫院骨科