腦出血并發(fā)低鈉血癥84例臨床分析

譚普力

腦出血并發(fā)低鈉血癥84例臨床分析

譚普力

目的 探討腦出血并發(fā)低鈉血癥臨床特點(diǎn)、治療方法與效果。方法 對(duì)本院自2011年8月~2013年8月收治的84例腦出血并發(fā)低鈉血癥患者作為研究對(duì)象, 針對(duì)患者病情分別給予保守治療、腦室穿刺體外引流術(shù)治療, 觀察低鈉血癥特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制及治療效果。結(jié)果 患者主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙等臨床癥狀, 血鈉降低速度及程度與癥狀輕重之間有直接關(guān)系；通過積極治療后, 存活79例, 死亡5例,存活率為94%。結(jié)論 低鈉血癥對(duì)腦出血患者病情有著嚴(yán)重不良影響, 治療時(shí)加強(qiáng)血鈉監(jiān)測(cè)并及時(shí)治療對(duì)于提高患者生存率有著重要作用。

腦出血；低鈉血癥；發(fā)病機(jī)制

高血壓是臨床常見老年性疾病, 患者常出現(xiàn)低鈉血癥等嚴(yán)重并發(fā)癥, 嚴(yán)重者可死亡, 因此對(duì)腦出血并發(fā)低鈉血癥的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析, 并探討有效地治療方法有著重要的作用,作者對(duì)永煤集團(tuán)總醫(yī)院收治的84例腦出血并發(fā)低鈉血癥患者進(jìn)行研究分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本院自2011年8月~2013年8月收治的84例腦出血并發(fā)低鈉血癥患者, 男52例, 女32例, 年齡46~80歲, 平均年齡(61.32±5.07)歲, 其中基底節(jié)出血40例,丘腦出血26例, 腦干出血18例, 出血量15~86 ml, 患者均符合1995年全國(guó)腦血管會(huì)議制定的腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn), 所有患者均伴隨不同程度的意識(shí)障礙、21例乏力、19例嘔吐、5例癲癇,排除嚴(yán)重肝腎心肺疾病、甲狀腺功能減退等腦外疾病患者, 患者發(fā)病后均未使用甘露醇及糖皮質(zhì)激素治療。

1. 2 方法 患者入院后1 d內(nèi)空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血3 ml,通過全自動(dòng)生化分析儀對(duì)血鈉水平進(jìn)行測(cè)定, 所有患者入院后均于2~3 d內(nèi)接受復(fù)查, 觀察其血鈉水平, 血鈉正常參考值為135~145 mmol/L。患者明確病情后, 停用噻嗪類利尿劑、單純葡萄糖溶液, 同時(shí)對(duì)患者水出入量進(jìn)行監(jiān)測(cè), 每天水?dāng)z入量需<1000 ml, 輕度低鈉血癥患者靜脈輸入平衡鹽或口服鈉鹽, 對(duì)于血清鈉<120 mmol/L且臨床癥狀嚴(yán)重者, 根據(jù)其化驗(yàn)結(jié)果給予3%高滲生理鹽水靜脈滴注, 必要情況下可給予患者人血白蛋白擴(kuò)容、血漿等膠體液, 同時(shí)根據(jù)患者電解質(zhì)復(fù)查情況, 對(duì)鈉鹽濃度及量進(jìn)行靈活調(diào)整, 在對(duì)患者血鈉進(jìn)行調(diào)整時(shí), 需要保證血清鈉濃度上升<0.7 mmol/(L·d), 保證24小時(shí)內(nèi)血清鈉濃度增加<20 mmol/L。其中56例患者行保守治療, 28例患者行腦室穿刺體外引流術(shù)治療。

2 結(jié)果

2. 1 所有患者血鈉水平均低于135 mmol/L, 其中125~135 mmol/ L者9例, 患者臨床癥狀表現(xiàn)不明顯, 115~125 mmol/L者12例,患者出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙, ≤115 mmol/L者63例, 患者出現(xiàn)深度昏迷狀態(tài)。血鉀水平低者36例, 血鉀正常者48例。

2. 2 經(jīng)過積極治療后, 79例患者病情均在1~2周內(nèi)得到明顯緩解, 復(fù)查時(shí)患者血鈉水平均出現(xiàn)明顯提高, 患者治療后痊愈或好轉(zhuǎn)；5例患者由于出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥, 死亡原因：嚴(yán)重肺部感染1例、中樞性呼吸衰竭2例, 急性心力衰竭者2例,治療成功率為94%。

3 討論

神經(jīng)外科疾病患者常繼發(fā)低鈉血癥等水鹽代謝紊亂癥狀, 臨床關(guān)于腦出血合并低鈉血癥原因主要為腦耗鹽綜合征、醫(yī)源性、抗利尿激素分泌異常綜合征術(shù)。醫(yī)源性主要為激素、甘露醇、利尿劑及補(bǔ)液不當(dāng)?shù)纫穑?］, 部分為患者疾病自身導(dǎo)致。顱內(nèi)疾病導(dǎo)致腎臟鈉丟失量增多, 從而引起細(xì)胞外液容量下降及低血鈉癥狀, 部分研究顯示腦耗鹽綜合征與腦利鈉肽、心房利鈉肽等有著直接關(guān)系, 二者可對(duì)抗利尿激素釋放進(jìn)行抑制, 抑制腎素-血管緊張素及醛固酮的分泌, 引起水鈉流失［2］。抗利尿激素分泌異常綜合征時(shí), 患者腎集合管及遠(yuǎn)曲小管重吸收水增加, 從而導(dǎo)致水潴留現(xiàn)象, 細(xì)胞外液容量出現(xiàn)擴(kuò)張, 血清鈉濃度下降, 導(dǎo)致低鈉血癥發(fā)生［3］。腦耗鹽綜合征、抗利尿激素分泌異常綜合征導(dǎo)致的低鈉血癥表現(xiàn)亦不相同, 因此在臨床治療時(shí)方法亦不相同, 腦耗鹽綜合征引起的低鈉血癥在治療時(shí)需要對(duì)水、鈉含量進(jìn)行及時(shí)補(bǔ)充,抗利尿激素分泌異常綜合征患者則需限水治療, 臨床治療一旦出錯(cuò)可導(dǎo)致嚴(yán)重脫髓鞘改變、腦水腫, 甚至可導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重后遺癥或死亡, 因此在治療時(shí), 明確低鈉血癥發(fā)生原因, 并進(jìn)行正確處理有著重要的臨床意義。腦出血并發(fā)低鈉血癥在臨床癥狀無特殊表現(xiàn), 與腦出血自身表現(xiàn)區(qū)別難度較大, 因此在治療時(shí)要加強(qiáng)血鈉水平檢測(cè), 保持電解質(zhì)平衡,對(duì)于出現(xiàn)低鈉血癥的患者進(jìn)行及時(shí)糾正, 在低鈉血癥的糾正時(shí), 需要有效鑒別CSWS、SIADH臨床癥狀, 同時(shí)根據(jù)診斷結(jié)果進(jìn)行補(bǔ)鈉及補(bǔ)液治療。低鈉血癥患者血液低滲, 極易引起心、腦、腎等重要臟器灌注障礙, 從而對(duì)患者正常生理功能造成影響, 因此在治療時(shí), 要同時(shí)加強(qiáng)對(duì)患者心、腦等重要器質(zhì)的監(jiān)測(cè)及保護(hù)。本次研究顯示低鈉血癥的發(fā)生可加重患者腦出血病情, 因此在治療時(shí)要加強(qiáng)對(duì)鈉、水的監(jiān)護(hù), 觀察其血清電解質(zhì)情況, 避免低鈉血癥的出現(xiàn), 同時(shí)根據(jù)具體情況給予針對(duì)性治療, 從而促進(jìn)患者康復(fù)。

［1］ 王少波,馬俊清,張新睿,等.腦出血并發(fā)低鈉血癥32例臨床分析.中國(guó)急救醫(yī)學(xué), 2008,28(1):87-88.

［2］ 賈東佩.腦出血并發(fā)低鈉血癥臨床分析.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào), 2009, 6(22):54-55.

［3］ 王永超.腦出血并發(fā)低鈉血癥臨床分析.中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育, 2011, 9(15): 85-86.

476600 永城, 永煤集團(tuán)總醫(yī)院