張利霞 郭龍華
【摘要】目的:探討慢性肝病患者凝血指標檢測的臨床意義。方法 采用日本CA-1500全自動凝血分析儀檢測114例慢性肝病患者﹙輕度、中度、重度﹚的凝血酶原時間﹙PT﹚、活化部分凝血活酶時間﹙APII﹚、凝血酶時間﹙TT﹚、纖維蛋白原﹙FIB﹚和血小板﹙PLT﹚并與45例正常對照者進行比較分析。結果 慢性肝病輕度患者PT、APTT、TT、FIB、PLT水平與對照組比較無顯著差異﹙P>0.05﹚;慢性肝病中度患者PT、APTT、TT、FIB、PLT水平與對照組比較有顯著差異﹙P<0.05﹚;慢性肝病重度患者PT、APTT、TT、FIB、PLT水平與對照組比較有顯著差異﹙P<0.01﹚。結論 慢性肝病患者凝血指標的變化,能夠反映患者肝臟受損程度,對肝病病情診斷、治療和預后評估有重要意義。
【關鍵詞】 慢性肝病;凝血指標
【中圖分類號】R331.1 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949(2014)03-0076-01
我國為乙肝的高發區,約有10-20%的轉為慢性肝炎,甚至繼續惡化,嚴重影響人們的生活質量及生存[1]。肝臟是機體代謝的主要器官,也是凝血因子合成的重要場所,各種肝病均可影響凝血因子的合成功能而引起變化。本文通過檢測145例慢性肝病患者的凝血指標,并與健康對照組比較,探討其對慢性肝病病情發展的相關性。
1 資料與方法
1.1 研究對象 慢性肝病資料來源于2010年6月~2013年6月深圳龍華新區人民醫院肝病門診及住院患者,其中慢性肝炎輕度42例,男30例,女12例,年齡21~59歲;慢性肝病中度37例,男26例,女11例,年齡23~63歲;慢性肝病重度35例,男25例,女10例,年齡30~58歲,臨床診斷均符合2000年《病毒性肝炎防治方案》診斷標準[2]。對照組45例為健康體檢者,男31例,女14例,年齡25~60歲,均為該院健康體檢合格者,無心、肝、肺、腎等重要臟器疾患。所有資料在檢測前均未使用影響凝血功能指標的藥物。
1.2 檢測方法 所有患者于清晨空腹抽取靜脈血1.8ml注入含有0.2ml枸櫞酸納抗凝管中混勻,離心分離出血漿,采用日本CA-1500全自動凝血分析儀進行檢測APTT、PT、TT、FIB;同時取1.5ml靜脈血注入含有乙二胺四乙酸二鈉﹙EDTA-K2﹚抗凝管中混勻,采用日本XE-2100五分類全自動血液分析儀進行檢測PLT, 所收集標本均在2h內完成,所有試劑及質控液均為公司原裝配套提供,全部過程嚴格按操作規程進行操作。
1.3 統計學處理 計量資料以均數±標準差﹙X±s﹚表示,采用方差檢驗,P<0.05具有統計學意義。
2結果
慢性肝病輕度組中,各檢查項目水平與對照組比較無顯著差異﹙P>0.05﹚;慢性肝病中度組各檢查項目水平與對照組比較有差異﹙P<0.05﹚;慢性肝病重度組各檢查項目水平與對照組比較有顯著差異﹙P<0.01﹚。見表1。
3討論
肝臟是機體代謝的重要器官,是合成多種凝血因子的主要場所,并能合成和滅活纖維蛋白原的溶解物與抗纖溶物質,在凝血抗凝系統保持動態平衡中起調節作用[3],表現為多種指標的異常[4]。
PT是判斷外源性凝血功能的重要指標,是反映Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子的功能和水平;APTT是檢測內源性凝血因子的定量試驗,它反映的是Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子的凝血功能和水平;TT是反映共同凝血途徑的試驗,直接反映患者血漿內肝素和類肝素抗凝物質的水平;FIB是由肝臟合成的一種糖蛋白,在凝血過程中具有重要的生理作用。
當肝功能不全時,蛋白質合成能力下降,導致多種凝血因子合成減少,出現凝血功能障礙[5];維生素K攝取、吸收、利用和代謝障礙,使Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的前體不能變成有活性的凝血因子[6];肝素酶合成減低,肝素滅活能力下降,血漿中肝素和類肝素抗凝物質增多,表現為血漿PT、TT、APTT明顯延長,FIB明顯減少,而且,隨著肝功能損害程度的加重,凝血障礙越明顯[7]。本研究結果表明,慢性肝病輕度組PT、APTT、TT、FIB與對照組比較無差異﹙P>0.05﹚,中度組PT、APTT、TT、FIB與對照組比較有差異﹙P<0.05﹚,重度組PT、APTT、TT、FIB與對照組比較有顯著差異﹙P<0.01﹚,檢測結果與文獻報道相一致。表1還顯示,慢性肝病患者可引起PLT降低,并隨著患者病情加重逐漸減少,機制為慢性肝病門脈高壓致脾臟腫大脾功能亢進,血細胞阻留作用明顯,全身PLT大部分被阻留在脾臟,使外周PLT減少;骨髓巨核細胞被抑制,使其成熟不良直接影響造血干細胞[8];慢性肝病血清血小板生成素水平下降,與血小板減少直接相關[9]。
綜上所述,APTT、PT、TT、FIB、PLT是反映肝臟合成功能、儲備功能、病情嚴重程度的重要指標,動態觀察慢性肝病患者的凝血功能及變化情況,在臨床病情分期及預后判斷中具有重要臨床意義。
參考文獻
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