摘要:目的 探討高敏C-反應蛋白(hs-CRP)在診斷早產亞臨床絨毛膜羊膜炎中的臨床意義。方法 選取92例早產孕婦為研究對象,另選同期60例正常足月孕婦為對照組,分析兩組母血及臍血hs-CRP水平。結果 早產亞臨床感染組入院時、臨產時及臍血hs-CRP均明顯高于早產非感染組及正常足月產組(P<0.05),早產非感染組高于正常足月產組(P<0.05)。結論 hs-CRP可預測早產亞臨床絨毛膜羊膜炎的發生。
關鍵詞:高敏C-反應蛋白;早產;亞臨床絨毛膜羊膜炎
早產是圍產兒發病率和死亡率升高的主要原因。大量研究顯示亞臨床感染是引起早產的主要原因[1,2],故對其早期監測意義重大。本研究通過檢測早產孕婦血清及臍血hs-CRP水平,探討hs-CRP在早期診斷亞臨床絨毛膜羊膜炎中的價值,為預測早產的發生提供依據。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2012年1月~2013年12月在我院住院分娩的單胎孕婦共152例,分為對照組60例,年齡22歲~35歲,平均年齡(26.7±2.3)歲,孕周為37w~(41+6)w。研究組92例,經胎盤病理學檢查有無絨毛膜羊膜炎,再分為亞臨床絨毛膜羊膜炎(亞臨床感染組)54例和無絨毛膜羊膜炎(非感染組)38例,年齡23~37歲,平均年齡(27.3±3.4)歲,孕周為30w~(36+6)w,均為初產婦、單胎、未臨產,孕次1~4次,平均孕次1.54次。
1.2 診斷標準
1.2.1 早產 核對孕周為妊娠滿28周至未滿37周分娩者。
1.22 絨毛膜羊膜炎 臨床指標[3]:①產前或產時每隔4h口表測量體溫連2次≥37.8℃,排除其他部位感染存在;②孕婦心率間隔4 h連續2次≥100次/min,排除心臟病史;③胎心基線率持續≥160次/min,無明確藥物影響;④陰道分泌物膿性或味臭;⑤子宮壓痛。實驗室指標:①白細胞計數>15×109/L,中性>90%;②C反應蛋白>8mg/L;③羊水、宮腔培養或臍血培養陽性;④胎盤或胎膜病理學檢查為炎性表現。
1.3 納入標準 ①初產婦、單胎、未臨產;②未使用抗生素藥物及保胎藥物;③患者無全身感染的臨床征象;④患者均無肝臟疾患及其它內外科合并癥;⑤無病理妊娠,如妊娠高血壓疾病、妊娠肝內膽汁淤積綜合癥、前置胎盤、胎盤早剝等;⑥排除臨床絨毛膜羊膜炎。
1.4 方法 兩組孕婦入院后未進行任何處理,采集外周血送檢血常規及hs-CRP。經抗生素、糖皮質激素促胎肺成熟(地塞米松5mg肌注q12h×2d)等治療后,如早產不可避免者,臨產后采集外周血送檢血常規及hs-CRP,分娩后胎盤胎膜組織送病理學檢查,采集臍血行hs-CRP檢查。
2 結果
2.1 兩組孕婦分娩方式的比較 研究組陰道分娩58例,占63.04%。對照組陰道分娩37例,占61.67%。兩組之間無顯著性差異(P>0.05),見表1。
2.2 各組患者外周血、臍血hsCRP的水平比較(見表2)。
從表2中可以看出,早產亞臨床感染感染組入院時外周血hsCRP明顯高于早產非感染組(t=2.445,P<0.05)和正常足月妊娠組(t=3.071,P<0.05),而早產非感染組入院時外周血hsCRP高于正常對照組(t=2.573,P<0.05)。同組臨產時外周母血與臍血之間的比較無統計學差異(P>O.05)。
3 討論
宮內感染可致早產,絨毛膜羊膜炎的臨床征象出現較晚,87.5%表現為亞臨床感染[2]。早期診斷亞臨床感染,可對早產的預防提供幫助。C-反應蛋白是由肝臟合成的一種急性時相反應蛋白,具有識別外來病原體和破壞宿主細胞,通過經典的補體激活途徑和噬菌作用來清除宿主細胞的功能,在炎癥反應或急性組織損傷4~6h內合成迅速增加,1~2d達高峰,隨著炎癥的消退很快下降,被認為是最敏感的炎癥指標之一,能直接反應組織炎癥壞死,因而對宮內感染有監測作用[3]。本研究資料結果顯示hsCRP在早產組及對照組中濃度差異有顯著性,在早產感染組與非感染組中濃度差異亦有顯著性。早產亞臨床感染組明顯高于早產非感染組。有研究表明,妊娠早期血清CRP含量增高是早產發生的獨立危險因素,特別是早期早產[4]。因此,檢測孕婦血清及臍血hs-CRP水平可對亞臨床絨毛膜羊膜炎早產及早產兒感染性疾病有預測作用。
參考文獻:
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編輯/蘇小梅