奧扎格雷鈉治療急性進(jìn)展性腦梗死臨床觀察

摘要：目的 探討奧扎格雷鈉治療進(jìn)展型腦梗死的療效。方法 連續(xù)觀察90例進(jìn)展型腦梗死住院患者，隨機(jī)分為治療組（45例）和對(duì)照組（45例），兩組均在發(fā)病后6～48h內(nèi)給藥治療，治療前后對(duì)神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行分析評(píng)估，觀察奧扎格雷鈉治療進(jìn)展型腦梗死的療效。結(jié)果 治療組有效率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 奧扎格雷鈉治療進(jìn)展型腦梗死有顯著療效，且不良反應(yīng)發(fā)生率低。

關(guān)鍵詞：進(jìn)展性腦梗死；奧扎格雷鈉

我院于2013年4月～2014年4月應(yīng)用奧扎格雷鈉治療45例急性進(jìn)展性腦梗死患者，取得滿意療效，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 2013年4月～2014年4月90例進(jìn)展性腦梗死患者隨機(jī)分為奧扎格雷納治療組及對(duì)照組，診斷均符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，發(fā)病后48h以內(nèi)，符合神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重的進(jìn)展性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并經(jīng)頭部CT或MRI證實(shí)，排除腦出血及出血性腦梗死，無(wú)出血傾向及嚴(yán)重心、腦、腎功能不全。神經(jīng)功能缺損程度按統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)分型[3]：0～15分為輕型，16～30分為中型，31～45分為重型。治療組45例，男28例，女17例；年齡45～78歲，其中輕型10例，中型23，重型12例。對(duì)照組45例，男25例，女20例；年齡44～79歲；其中輕型11例，中型24例，重型10例。兩組發(fā)病年齡、發(fā)病時(shí)間、伴發(fā)疾病、神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 治療組使用奧扎格雷鈉80mg，加入生理鹽水250ml靜滴，2次/d。對(duì)照組使用血塞通600mg，加入生理鹽水250ml靜滴，1次/d。兩組療程均為14d，基礎(chǔ)治療相同，均不使用抗凝藥、溶栓劑及其它抗血小板藥。

1.3療效判定 兩組均在治療24h后判定神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)展是否停止，并在治療前后按照1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺失程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》判定[3]：①基本痊愈：功能缺損平均減少90%～100%，病殘程度0級(jí)；②顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少45%～89%，病殘程度1～3級(jí)；③進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少15%～44%；④無(wú)變化：功能缺損評(píng)分減少15%以內(nèi)；⑤惡化：功能缺損評(píng)分增加15%以上；⑥死亡。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 等級(jí)資料用秩和檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（x±s）表示，用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組24h內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀停止進(jìn)展39例（86.6%），對(duì)照組28例（62.2%），兩組對(duì)比有顯著性差異（P<0.05）。治療前后療效分析，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組。治療組45例中基本痊愈11例，顯著進(jìn)步25例，好轉(zhuǎn)8例，無(wú)效3例。對(duì)照組45例基本痊愈4例，顯著進(jìn)步16例，好轉(zhuǎn)13例，無(wú)效12例。兩組中均未見(jiàn)明顯藥物不良反應(yīng)，順利完成治療。

3 討論

進(jìn)展性腦梗死是缺血性腦血管病的一個(gè)綜合征，目前認(rèn)為腦梗死進(jìn)展期內(nèi)血小板凝集、血小板與纖維蛋白結(jié)合而形成血栓，是發(fā)展為完全性腦梗死的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[4]，腦缺血后產(chǎn)生的血小板活化因子、血栓素A2（TXA2）、凝血酶和兒茶酚胺等使血小板活化。其中TXA2具有趨化性，可致血小板黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血小板在靜脈中黏附并且血小板之間以及白細(xì)胞與血小板之間相互聚集[5]；血小板胞膜上的磷脂可分解代謝，產(chǎn)生大量的TXA2，TXA2有強(qiáng)烈收縮血管、聚集血小板、損傷動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的功能[6]。以上病理變化，是一種惡性循環(huán)，是進(jìn)展性腦梗死的主要發(fā)病環(huán)節(jié)，打斷這一惡性循環(huán)是治療的關(guān)鍵措施[4]。奧扎格雷鈉是選擇性血栓素合成酶抑制劑，可減少TXA2的合成，促進(jìn)前列環(huán)素（PGI2）的生成，具有抗血小板聚集的作用，使血栓形成過(guò)程受到抑制，因而對(duì)進(jìn)展性腦梗死有較好的治療作用，是阻滯進(jìn)展性腦梗死發(fā)病環(huán)節(jié)的關(guān)鍵措施，同時(shí)奧扎格雷鈉還具有擴(kuò)張血管、增加腦血流量的作用[7，8]，對(duì)進(jìn)展性腦梗死病理環(huán)節(jié)的轉(zhuǎn)歸，更具有積極意義。本試驗(yàn)表明，奧扎格雷鈉治療急性進(jìn)展性腦梗死，可明顯改善腦神經(jīng)功能缺損，療效確切，不良反應(yīng)少，值得推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì).各類(lèi)腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-383.

[2]王維治，羅祖明主編.神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：134-135.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì).腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（1995）[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-381.

[4]隋幫森主編.腦血病疾病[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1991：135-136.

[5]聞名，蔡定芳.急性腦缺血損傷的微循環(huán)障礙機(jī)制[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)，2004，12（4）：289-291.

[6]聶志余，鄭悅，張仲慧，等.腦梗死急性期血小板超微結(jié)構(gòu)的變化及意義[J][.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2001，14（2）：71-73.

[7]武金穎.奧扎格雷納治療急性腦梗死42例臨床觀察[J].疑難病雜志，2006，5（2）：137.

[8]李文華，劉一爾，伍龍.奧扎格雷納治療缺血性腦卒中40例療效觀察[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2004，7（12）：932.編輯/哈濤