原發(fā)性高血壓合并低水平尿微量白蛋白患者BNP情況的觀察

摘要：目的 研究合并低水平微量白蛋白尿的原發(fā)性高血壓患者BNP變化情況。方法 入選未予系統(tǒng)治療的原發(fā)性高血壓患者190例。根據(jù)測(cè)得尿微量白蛋白尿（MUAC）水平分為正常組 42例（MUAD<10 mg/L）；低水平微量白蛋白尿組（LMUAC）104例（10 mg≤MUAD<30 mg/L）；微量白蛋白尿組 44例 （MUAD≥30 mg/L）。測(cè)身高、體重、血壓及生化指標(biāo)：BNP、空腹血糖、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、胱抑素C。心臟彩超測(cè)得舒張末期室間隔厚度（IVST）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）、左室壁厚度（LVPWT）。根據(jù)公式計(jì)算出左心左心重量指數(shù)（LVMI）。結(jié)果 MUAD組BNP明顯高于LMUAD組及正常組P<0.01；LMUAD組BNP明顯高于正常組P<0.01。結(jié)論 在高血壓合并低水平微量白蛋白尿患者BNP水平明顯升高，預(yù)示患有心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加。

關(guān)鍵詞：高血壓；尿微量白蛋白；BNP

目前已明確高血壓患者血液中其BNP的水平明顯高于正常人，其心血管疾病的發(fā)生率、死亡率也明顯升高?，F(xiàn)高血壓患者合并早期腎臟損害后血液中BNP情況的研究尚少。本文將對(duì)此做進(jìn)一步探討。

1資料與方法

1.1一般資料 入選2013年08月～2014年08月來我院心內(nèi)科初次住院未系統(tǒng)治療的高血壓患者共190例（男性70例，女性110例）。年齡在40～80歲，平均（62.58±12.79）歲。符合2010年\"中國(guó)高血壓防治指南\"診斷的標(biāo)準(zhǔn)。除外尿常規(guī)監(jiān)測(cè)尿蛋白呈陽性者、繼發(fā)性高血壓、各種原因引發(fā)急性、慢性腎功不全、泌尿系感染、糖尿病、冠心病、各種心肌病、心功能在Ⅱ級(jí)以下及EF<50%等。

1.2方法

1.2.1 BNP的測(cè)定 采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。

1.2.2 MAU 的測(cè)定 采用免疫比濁法測(cè)定，將患者分為：正常組（MUAC<10 mg/L，42例）；LGAU組（10 mg≤MUAD<30 mg/L，104例）；MAU組（MUAD≥30 mg/L，44例。）

1.2.3一般情況 用標(biāo)準(zhǔn)方法測(cè)血壓、體重、身高。生化指標(biāo)：空腹血糖、膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇。采用日立122型全自動(dòng)生化儀。

1.2.4 LVMI的測(cè)定 采用惠普公司的SONOS-5500型多普勒超聲診斷儀，按照國(guó)際心臟學(xué)會(huì)及世界衛(wèi)生組織推薦方法，測(cè)量LVPWT，LVDd，IVST。根據(jù)Devereux校正公式計(jì)算出左室心肌質(zhì)量：左室心肌質(zhì)量（g）=0.8×1.04[（IVST+LVDd+LVPW）3-LVDd3]+0.6。按身高、體重計(jì)算體表面積（BSA）：體表面積（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×體重（Kg）-0.1529。LVMI（g/m2）=左室質(zhì)量/體表面積。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料表示為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）。組間比較采用t檢驗(yàn)；多組間比較采用單因素方差分析；相關(guān)性采用Person直線相關(guān)分析；回歸分析采用多因素線性回歸。P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1患者情況比較，見表1。

2.2以尿微量白蛋白為因變量線性回歸結(jié)果，見表2。

3討論

BNP是在1988年從豬腦組織中分離出來的一種肽類激素。主要分布于心室的肌細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)心臟受損后明顯升高。大量研究表明BNP可作為心衰、急性冠狀動(dòng)脈綜合征預(yù)后的獨(dú)立生化指標(biāo)[1-2]。本研究顯示原發(fā)性高血壓患者BNP的水平隨合并MUAC的水平升高而升高。LMUAD組高于正常組并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01）。MUAD組明顯其它兩組（P<0.01）。MUAC與LVMI、BNP及其它因素進(jìn)行相關(guān)分析顯示：MUAC與LVMI（r=0.891，P<0.01）、BNP（r=0.991，P<0.01）、收縮壓（r=0.865，P<0.01）、胱抑素C（r=0.849，P<0.01）有明顯正相關(guān)性。同時(shí)以MUAC作為因變量進(jìn)行線性回歸顯示：LVMI及BNP是其主要影響因素。BNP主要在腎臟被清除。當(dāng)腎臟受到損害時(shí)BNP清除量減少，血液中含量增高。由于腎臟受損，腎臟的BNP受體減少，兩者結(jié)合減少，引起B(yǎng)NP的水平升高。BNP升高引起腎小球?yàn)V過壓增加與腎臟的毛細(xì)血管對(duì)清蛋白的通透性增加[3]。當(dāng)腎組織中的BNP受體數(shù)量減少超過生理代償時(shí)對(duì)腎臟局部的腎素-血管緊張素-醛系統(tǒng)的抑制作用減弱，血管緊張素Ⅱ生成增多，導(dǎo)致腎小球硬化，濾過增加，加重腎小的\"高壓力-高灌注-高濾過\"狀態(tài)。

綜上所述BNP可作為高血壓合并不同水平微量蛋白尿患者的心血管疾病發(fā)生的預(yù)測(cè)指標(biāo)，為高血壓合并不同水平微量蛋白尿患者的臨床治療及病情評(píng)估提供了一定的依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/張燕