進展性缺血性卒中危險因素分析

摘要：目的 通過分析進展性缺血性卒中（SIP）患者的臨床質料，探討卒中進展的相關危險因素。方法 回顧我院2012年1月～2013年6月收治的70例進展性缺血性卒中患者相關危險因素，與同期住院的250例完全缺血性卒中患者做對比分析。結果 進展性缺血性卒中患者與完全缺血性卒中患者在年齡、性別、吸煙、發病到入院的平均時間、入院時收縮壓和舒張壓、入院時體溫、以及入院纖維蛋白酶原、同型半胱氨酸含量、血小板計數和血脂未達標比較，差異無統計學意義（P>0.05），但兩組在入院時血糖、糖化血紅蛋白、LDH-L、白細胞計數、合并大動脈狹窄及血壓過低方面比較有差異有統計學意義（P<0.05）。結論 高血糖、腦動脈狹窄、血壓低、白細胞計數增高、HbA1c及LDL-C濃度增高對進展性腦卒中有重大影響，對這些危險因素重點評估并合理控制，能防止缺血性進展性腦卒中的發生。

關鍵詞：進展性缺血性腦卒中；危險因素；PIS相關的危險因素

進展性缺血性卒中（SIP）是神經功能缺損癥狀在1 w內逐漸進展或呈階梯式加重[1]。臨床常規抗凝、抗栓、活血化瘀、神經組織保護等治療，不能阻止病情進展，病死率高于其他類型腦梗塞，嚴重影響患者的預后。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇我院進展性缺血性卒中患者70例為進展組，其中男45例，女25例，年齡43～78歲，平均年齡（61.00±12.36）歲。所有患者均符合入選標準，且無嚴重肝腎等臟器疾病，無藥物過敏史。隨機抽取我院250例完全缺血性卒中患者做為對照組，其中男性190例，女性60例，年齡42～80歲，平均年齡（61±9.27）歲。兩組年齡、性別、病程、病史等一般資料比較無統計學差異（P>0.05）。

1.2方法 所有患者入院后均行顱腦CT確診，查經顱多普勒，頸動脈顱外端血管彩超，并行一系列的常規檢查：血常規、尿常規、血脂、血糖、凝血四項，入院后查一周內密切監測體溫、血壓，根據高血壓病、糖尿病的診斷標準確定患者既往是否有高血壓、糖尿病史。對兩組患者從血糖、血壓變化、血脂、血纖維蛋白原、白細胞、TCD、頸動脈彩超、早期顱腦CT或MRI征象等指標進行比較。

1.3統計學處理 統計學軟件為SPSS 15.0，組間對比比較采用t檢驗，計數資料采用百分率或χ2表示，P<0.05為有顯著性差異。

2結果

2.1兩組患者觀察指標進行比較 進展組高血糖、高糖化血紅蛋白，血壓變化大（尤血壓過低）、血纖維蛋白原高、白細胞高的比例明顯增高，較對照組比較差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 TCD、頸動脈顱外段彩超檢查 進展組腦動脈狹窄率為79.85%，明顯高于對照組的31.35%（P<0.05）。頸動脈彩超示顱外段頸內動脈粥樣硬化并斑塊形成進展組發生率為80.16%，明顯高于對照組的40.10%（P<0.05）。

2.3顱腦CT或MRI檢查 進展組額頂、頂枕交界區梗塞22例，顳頂枕交界區梗塞24例，側腦室旁梗塞12例，基底節區8例，其余多發性腦梗塞4例；對照組基底節區164例，額頂、頂枕、顳頂枕交界區梗塞58例，側腦室旁梗塞18例，多發性腦梗塞10例。以上資料說明分水嶺腦梗塞和側腦室旁梗塞發生率進展組為82.86%，對照組為30.40%（P<0.05）。

3討論

PIS是一個臨床難題，治療相對困難，所致腦損害的幾率大，致殘率和病死率也較高，其治療期間病情加重，預后不佳。本研究結果表明高血糖、腦動脈狹窄、血壓不穩定、血纖維蛋白原高、白細胞增加、老齡這些因素進展組明顯高于對照組，表明這些危險因素對腦卒中的進展有重大影響，其危險因素分析如下。

3.1高血糖 高血糖是PIS最主要的危險因素。糖尿病患者由于長期高血糖導致中小血管內皮細胞損傷，脂代謝異常，引起廣泛的血管狹窄，血流灌注減 少[2]。同時高血糖容易出現血漿粘稠度改變，纖維蛋白原增加，紅細胞變形能力減退，從而影響腦微循環灌注，使腦梗塞加重。腦組織無糖原儲備，一旦血流中斷，只能靠無氧糖解產生能源。如果血糖升高，在缺血、缺氧狀態下，增加無糖解，酸性代謝產物堆積，導致細胞內外酸中毒，使腦組織能量代謝過程受限，從而加重局部腦組織缺血、水腫、壞死，使病情進一步加重。

3.2動脈狹窄及動脈硬化斑塊形成 頸動脈嚴重粥樣硬化及動脈嚴重狹窄，可導致遠端血流灌注減低，在側支循環不良的情況下，可使缺血半暗帶出現漸進性灌流，致梗塞灶體積擴大。軟斑塊及潰瘍斑塊為纖維組織增生及鈣鹽沉積，斑塊內有出血、血栓形成以及動脈壁壞死，表面不規則，血小板黏附，極易脫落發生血栓栓塞[3]。反復發生栓子脫落導致遠端動脈閉塞或更大動脈閉塞，表現為腦梗塞的進展。因此不穩定斑塊脫落造成動脈到動脈栓塞才是腦卒中進展的重要原因。

3.3血壓 高血壓是導致腦動脈硬化的罪魁禍首，高血壓患者往往血流速度慢，血管腔狹窄，血液黏滯性強，特別脈壓差小的患者，可減少缺血半暗帶的血壓依賴性血液供應，從而進一步發展為進展性腦卒中。卒中早期血壓常有代償性升高，以提高灌注壓，對腦組織有保護作用，缺血性腦卒中早期大多數不需要降血壓。因為此類患者的血壓自動調節功能差，急速大幅降壓易加重腦缺血。因此，早期血壓下降及脈壓減少是引起腦梗死進展的重要原因。要在降顱壓的前提下慎用降壓藥，使血壓逐漸下降到病前原有水平或略高[4]。

3.4高血脂、高血纖維蛋白原 高脂血癥、纖維蛋白原增高可使血粘度增高，可促進血栓形成和擴展。高脂血癥可加速動脈硬化，加速大血管閉塞，可造成腦梗塞的臨床癥狀進一步加重。血液中高纖維蛋白原可引起紅細胞聚集、血流緩慢、促進血小板活化，血液粘稠度增加形成血栓，導致血流變學進一步惡化，加重缺血[5]，是缺血性卒中早期進展的重要因素。

3.5白細胞增高 白細胞增多，在腦梗死進展中起重要作用。有研究表明體溫每升高10C，早期神經功能惡化的相對危險度增高。腦梗死發病以后感染居多，引起患者體溫升高、白細胞增加。起病前后、近期感染可以作為腦梗塞發病的危險因素之一[6-8]。發熱是進展性腦梗死不可忽視的一個原因。

綜上所述進展性腦梗死的發生是多種因素、多種機制共同作用的結果。高血糖、腦動脈狹窄、血壓不穩定、發熱、血纖維蛋白原高對進展性腦卒中有重大影響，我們在治療腦卒中時，要警惕上述的危險因素，防止缺血性進展性腦卒中的發生。

參考文獻：

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