重癥肺心病患者血清中T₃、T₄水平變化與預(yù)后的相關(guān)分析

摘要：目的 分析重癥肺心病患者血清中T3、T4水平變化與患者預(yù)后的相關(guān)性。方法 選取我院收治的重癥肺心病患者44例作為觀察組，并選取同期進行健康體檢的健康者44例作為對照組，分別對兩組進行血清T3、T4檢測，觀察比較血清中T3、T4水平變化與預(yù)后的相關(guān)性。結(jié)果 觀察組血清中T3、T4水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組重癥肺心病并上消化道出血患者T3、T4水平均低于未發(fā)生并發(fā)癥患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組重癥肺心病并典型性右心衰竭患者T3、T4水平均低于未發(fā)生并發(fā)癥患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 血清T3、T4動態(tài)水平可作為重癥肺心病患者療效評價指標以及預(yù)后預(yù)測指標。

關(guān)鍵詞：重癥肺心病；血清T3；血清T4；預(yù)后

肺源性心臟病為循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)病變，并且可累及全身器官，在心臟病中構(gòu)成比極高，而重癥肺心病患者死亡率很高，且并發(fā)癥多樣，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，借助現(xiàn)代檢查設(shè)備，仍然難以對患者治療預(yù)后做出準確評估，而近年醫(yī)學(xué)飛速發(fā)展，重癥肺心病的病死率已經(jīng)顯著下降，并且研究還發(fā)現(xiàn)患者血清T3、T4的動態(tài)水平可能與患者預(yù)后有關(guān)[1]。本文現(xiàn)對重癥肺心病患者血清中T3、T4水平變化與與預(yù)后進行相關(guān)分析，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 我院自2012年3月～2014年3月收治的重癥肺心病患者44例作為觀察組，其中男28例，女16例，年齡在48～75歲，平均年齡（61.3±4.5）歲，病程8～13年，平均病程（10.3±0.8）年；并選取同期進行健康體檢的健康者44例作為對照組，其中男27例，女17例，年齡在49～75歲，平均年齡（61.5±4.5）歲；兩組性別、年齡等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2診斷標準 觀察組患者均經(jīng)檢查，符合我國第六次肺心病專業(yè)會議擬定的診斷標準[2]，確診為重癥肺心病。

1.3方法 兩組患者均在入院的第2d清晨進行空腹采血，抽取靜脈血5ml，由專業(yè)人員將血液樣本采取電化學(xué)發(fā)光法對血清中的T3、T4水平進行測定。儀器選擇德國羅氏生產(chǎn)的Roch-Cobase 411型電化學(xué)發(fā)光分析儀，試劑盒選擇南京羅氏醫(yī)藥公司所生產(chǎn)的[3]。

1.4觀察指標 主要對觀察組患者及對照組健康體檢者血清中的T3、T4水平情況，觀察組患者并發(fā)癥時的血清T3、T4水平改變情況。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用專業(yè)SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析處理。計量資料以x±s表示，組間t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者血清中的T3、T4水平 觀察組血清中T3、T4水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2觀察組患者并發(fā)癥時的血清T3、T4水平改變 觀察組重癥肺心病并上消化道出血患者T3、T4水平均低于未發(fā)生并發(fā)癥患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組重癥肺心病并典型性右心衰竭患者T3、T4水平均低于未發(fā)生并發(fā)癥患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3討論

重癥肺心病急性發(fā)作期，患者身體會處于缺氧狀態(tài)，引起進一步的臟器損傷[4]，本研究結(jié)果現(xiàn)實，觀察組患者通過血清檢測，并且與對照組健康體檢者進行對比，可以明顯發(fā)現(xiàn)T3、T4含量下降，并且當患者合并嚴重并發(fā)癥如心力衰竭、消化道出血時，降低幅度更加明顯。這是由于正常人大部分T4以及部分T3為甲狀腺分泌的，且其余T3經(jīng)由T4在外周組織以及肝腎中轉(zhuǎn)化而成，而重癥肺心病患者甲狀腺素合成降低，且全身缺氧引起臟器損害，導(dǎo)致T4-T3的轉(zhuǎn)化量減少，導(dǎo)致低T3綜合征的發(fā)生[5]。并且T4主要由肝臟代謝，患者伴有肝功能損害則T4的降解代謝受到了抑制，在垂體負反饋效應(yīng)的影響下，甲狀腺T3、T4的合成受到了抑制[6]。第二點原因為重癥肺心病患者受到癥狀影響食欲下降，營養(yǎng)攝入不足，導(dǎo)致5-脫碘酶活性下降，因此也抑制了T4向T3轉(zhuǎn)化。且患者機體處于應(yīng)激狀態(tài)，皮質(zhì)醇分泌增加，拮抗了促甲狀腺激素，抑制5-脫碘酶活性，也會導(dǎo)致T3、T4量異常[7]。

而對于重癥肺心病患者T3、T4的變化描述是否具有臨床意義值得探討，研究認為，重癥肺心病患者T3、T4的降低處于機體的自我保護機制。患者處于缺氧狀態(tài)，較低的T3水平可以明顯減少機體氧耗，同時代謝緩慢，減少臟器損害，具有實際的有利作用，并且T3、T4的含量會隨著患者病情好轉(zhuǎn)逐漸恢復(fù)至正常水平，因此根據(jù)重癥肺心病患者血清中T3、T4的水平變化，可以對患者近段時間的療效進行評估，并且較高的T3、T4水平往往預(yù)示著較好的治療預(yù)后，因此可認為，血清T3、T4動態(tài)水平可作為重癥肺心病患者療效評價指標以及預(yù)后預(yù)測指標。

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編輯/申磊