胃腸外疾病患者幽門螺桿菌感染治療探析

摘要：目的 探討胃腸外疾病幽門螺桿菌感染患者臨床治療。方法 本次選取心絞痛患者、缺鐵性貧血患者、特發性血小板減少性紫癜患者各40例，均為我院2013年1月～2014年1月收治，幽門螺旋桿菌陽均為陽性，各病種分別按觀察組和對照組各20例劃分，觀察組采用抗幽門螺桿菌治療，對照組采用常規治療，回顧臨床資料。結果 特發性血小板減少性紫癜觀察組總有效率為85%，Hp陰轉率95%；對照組總有效率55%，Hp陰轉率為5%。缺鐵性貧血觀察組總有效率為85%，Hp陰轉率85%；對照組總有效率65%，Hp陰轉率為5%。心絞痛觀察組總有效率為90%，Hp陰轉率為95%，對照組總有效率為55%，Hp陰轉率為5%。結論 針對胃腸外疾病有Hp感染合并者，對癥聯合抗Hp治療，可將幽門螺旋桿菌根除，并改善預后，提高患者生存質量。

關鍵詞：胃腸外疾病；幽門螺桿菌感染；臨床治療

幽門螺桿菌在眾多螺桿菌研究中，一直為研究熱點，以往對其致病性的探討多在胃腸相關領域，如胃淋巴瘤、慢性胃炎、胃癌、消化性潰瘍等[1]。在不斷深入研究下，發現Hp感染與胃腸外疾病有也一定關聯，如乙肝、冠心病、特發性血小板減少性紫癜、貧血等。本次就上述疾病合并Hp感染的特點展開研究，現將結果總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次選取特發性血小板減少性紫癜40例，男13例，女27例，年齡18～56歲，平均（37.2±1.2）歲；缺鐵性貧血40例，男10例，女30例，年齡20～50歲，平均（31.6±5.3）歲；心絞痛40例，男22例，女18例，年齡39～68歲，平均（50.4±7.5）歲。均與《內科學》制定的診斷標準符合，患者均自愿簽署本次實驗知情同意書，并排除機體其它系統嚴重疾患者。

1.2 方法 各病種觀察組選取病例在應用對癥方案治療的同時，聯用抗Hp治療，各病種對照組單用常規對癥支持方案。各組Hp治療用藥相同，即奧美拉唑20mg+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg，2次/d；特發性血小板減少性紫癜取潑尼松應用，使用方法為1～2mg·kg-1·d-1；缺鐵性貧血取維生素C200mg/次+硫酸亞鐵300mg/次，3次/d；心絞痛應用標準化方案，即取阿司匹林口服，100mg/次，1次/d。

1.3 效果評定 ①特發性血小板減少性紫癜：顯效：無出血癥狀，血小板計數呈正?；謴?；有效：無或偶出血，相較治療前，血小板上升>30×109L-1或回升至50×109L-1；無效：出血和血小板計數無改善。②缺鐵性貧血：顯效：癥狀消失，血紅蛋白恢復正常，或相較療前，呈50g/L及以上回升；有效：癥狀改善，血紅蛋白較療前，<50g/L，≥30g/L；無效：血紅蛋白水平和臨床癥狀無明顯變化。③心絞痛：顯效：疼痛完全控制，缺血型S-T段下移減少>50%，或心電圖恢復正常；有效：疼痛明顯減輕，缺血型S-T下移呈30%～50%減少，心電圖基本恢復正常；無效：疼痛次數、程度、心電圖變化均不明顯。

1.4 統計學分析 采用SPSS13.0統計學軟件，計量資料行t檢驗，計數資料行x2檢驗，P<0.05差異有統計學意義。

2 結果

特發性血小板減少性紫癜觀察組總有效率為85%，Hp陰轉率95%；對照組總有效率55%，Hp陰轉率為5%。缺鐵性貧血觀察組總有效率為85%，Hp陰轉率85%；對照組總有效率65%，Hp陰轉率為5%。心絞痛觀察組總有效率為90%，Hp陰轉率為95%，對照組總有效率為55%，Hp陰轉率為5%。

3 討論

分析消化道潰瘍發病機制，Hp為重要誘導因素，隨著研究的深入，發現Hp除引起出血、消化道潰瘍外，更使心血管危險因素增多[2]。有研究表明，相較Hp陰性心絞痛患者，Hp陽性心絞痛病發心肌梗塞幾率在1年內居更高水平，可能對機體炎癥因子的異常進行誘導，對血管內皮造成破壞所致，明顯增加斑塊形成幾率，并使對胰島素的抵抗增強，對血糖、血脂水平造成影響，使心血管事件率提高[3]。

在醫療科技不斷進步的情況下，對Hp研究不斷深入，發現病發缺鐵性貧血的患者，有Hp感染合并發生幾率，故取鐵劑單純應用，無法達治愈效果。結合本次研究顯示，抗Hp聯合鐵劑治療，可使臨床療效提高，明顯優于對照組（P<0.05），就原因進行分析，Hp感染可引發胃酸和抗壞血酸在胃液中水平升高，造成非血紅素鐵含量減少，且于Hp細胞膜外分布的鐵抑制蛋白，對機體的鐵代謝功能可直接擾亂而引發[4，5]。近年來，特發性血小板減少性紫癜在胃腸外疾病中，也合檢出有較高合并Hp感染幾率，有報道顯示，針對Hp陽性，無出血癥狀者，行抗Hp治療，可有顯著療效。

綜上，針對胃腸外疾病有Hp感染合并者，對癥聯合抗Hp治療，可將幽門螺旋桿菌根除，并改善預后，提高患者生存質量。

參考文獻：

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編輯/王海靜