艾司洛爾治療冠脈搭橋術后心臟電風暴1例

摘要：患者，男，55歲，因陳舊性心肌梗死入院，冠脈搭橋術后反復出現室性心動過速、心室顫動共159次，使用胺碘酮、利多卡因等藥物效果欠佳，考慮為交感風暴。予艾司洛爾靜脈微泵，終止了交感風暴，未出現嚴重不良反應。對于交感風暴的治療關鍵在于使用β受體阻滯劑及早終止心臟電風暴，此類情況下使用β受體阻滯劑并不會使血流動力學惡化。

關鍵詞：艾司洛爾；交感風暴；室性心動過速

1臨床資料

患者男性，55歲，因\"反復胸悶2月\"于 2013年8月12日入院。患者近2個月來出現陣發性胸悶不適，以活動、情緒改變時出現，持續3～5 min后能自行緩解，外院冠脈造影：左前降至近段閉塞，左回旋支彌漫狹窄（80%閉塞），為進一步診治來我院就診。患者有高血壓病史3年，最高180/100 mmHg，2個月前開始服用美托洛爾1片qd，卡托普利1片tid，血壓控制良好。

2檢查結果

入院體格檢查：體溫：37.1℃，脈搏：58次/min，呼吸：18次/min，血壓：110/72 mmHg，神志清，精神可，皮膚鞏膜無黃染，淺表淋巴結未及腫大，雙肺呼吸音清，未及干濕性羅音，心律齊，心臟各瓣膜區未及病理性雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢不腫，神經系統陰性。輔助檢查2013年8月12日心電圖：V1～V4導聯異常Q波；2013年8月13日心超：左室壁運動節段性異常伴左室心尖部室壁瘤形成，左室收縮功能稍減低（校正EF：47%），左心房增大，左室舒張功能減退；2013年8月13日查血清肌鈣蛋白Ⅰ測定：0.014。初步診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；②高血壓病III級（極高危組）。

3診療過程

入院后予抗血小板，調脂穩定斑塊，倍他樂克改善心肌重構等治療。2013年8月19日15∶53體外循環下行冠狀動脈搭橋術+室壁瘤縫閉術，術中見前降支近端已完全閉合，整支彌漫性病變，予取右小腿大隱靜脈序貫搭后降支、回旋支、鈍緣支、對角支，搭橋血管開口升主動脈，并縫閉左心室壁瘤，術后自動復跳，復跳后出現持續低血壓、反復惡性心律失常，予藥物及心臟按摩等處理后逐漸恢復穩定，22∶10送入外科監護室。入科后患者心律迅速轉為尖端扭轉型室速，HR 151次/min，隨即退化為室顫，并伴有血壓下降至55/30 mmHg左右。立即予心肺復蘇，150 J雙向波除顫，腎上腺素1 mg靜推，患者心律短暫恢復竇律后又反復發作室速、室顫，多次予電除顫/電復律，并予利多卡因50 mg靜推后4 mg/min靜脈微泵維持，多巴酚丁胺、去甲腎上腺素及腎上腺素靜脈微泵維持強心升壓，碳酸氫鈉糾酸，補鉀補鎂維持內環境穩定，丙泊酚鎮靜等治療。但患者仍反復發作室速室顫，至8月20日凌晨1∶39予除顫/電復律治療共計80余次。1∶39停用利多卡因，予可達龍150mg靜推，室速發作無明顯改善，1∶41起予艾司洛爾100 ug/min/Kg微泵維持，室速發作次數開始減少，1∶39～2∶25共除顫/電復律30次，2∶25予艾司洛爾150 ug/min/Kg微泵維持，2∶47～12∶00除顫/電復律19次。血管活性藥物逐漸減量。13：23停用艾司洛爾，16∶28再次發作室顫，除顫一次，17∶00用回艾司洛爾100 ug/min/Kg微泵維持。因患者少尿，16∶30起行床旁超濾。此后患者未再發惡性心律失常，8月26日轉回普通病房。

4討論

心室電風暴又稱室速風暴、交感風暴、兒茶酚胺風暴、ICD電風暴、電風暴。2006 年《室性心律失常的診療和SCD 預防指南》首次定義了心室電風暴，指24 h 內自發2次或2次以上伴有血流動力學不穩定的室速或室顫，通常需要緊急治療的臨床癥候群[1]。心室電交感風主要發生于器質性心臟病、非器質性心臟病及遺傳性心律失常時。其促發因素為心肌缺血及心力衰竭、電解質紊亂、藥物影響、自主神經的影響等[2]。

本病例有如下特點：①患者為中年男性，既往有陳舊性心梗病史；②患者于體外循環下行冠脈搭橋術，術后復跳后出現惡性心律失常、低血壓，picco監測提示低心排；③患者術后應用多種血管活性藥物；④電復律時患者意識處于清醒狀態，表現出痛苦貌，精神過度緊張，提示交感應激性強；⑤先后使用利多卡因、胺碘酮等多種抗心律失常藥物，但反應欠佳。綜上分析，本病例患者交感風暴發生的基礎疾病為陳舊性心肌梗死，手術于體外循環條件下完成，且耗時較長，可造成心肌受損、術后低心排，此外圍手術期間患者交感神經活性增強，造成大量兒茶酚胺釋放，導致鈣離子外流、鉀離子內流，血管活性藥物的應用進一步增強了自主神經張力，引起反復的室性心律失常。由于以上因素的持續存在，雖經多種抗心律失常藥物治療，但因交感神經興奮未得到根本抑制，故在短時間內反復發作室速、室顫，表現為典型的交感風暴，此時的根本治療是應用β受體阻滯劑阻斷交感活性[3]。但患者同時存在低心排、低血壓，此時靜脈使用β受體阻滯劑有進一步抑制心臟引起血壓下降的風險，故選用了起效時間短、達峰時間快、半衰期短的艾司洛爾，終止了交感風暴，并未出現血流動力學惡化的不良后果。其原因為：①艾司洛爾的藥物特點具有較高的安全性；②使用艾司洛爾抑制心律失常后血流動力學障礙得到改善。

綜上所述，器質性心臟病患者在手術應激、兒茶酚胺類藥物應用、交感神經興奮等誘因下可發生心室電風暴，其治療關鍵在于使用β受體阻滯劑及早終止心臟電風暴，并合理使用鎮靜藥物、抗心律失常藥物，維持內環境平衡。此類情況下使用β受體阻滯劑并不會使血流動力學惡化。

參考文獻：

[1]Zipes D P，Camm A J，Borggrefe M，et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients ventricular and the prevention of sudden cardiac death[J]. J Am Coll Cardiol，2006，48（5）：247-346.

[2]汪康平.心室電風暴[J].臨床心電學雜志，2007，16（5）：395-399.

[3]Siddique A，Kowey PR.Sudden death secondary to cardiac arrhythmias：mechanisms and treatment strategies[j].Curr Opin Cardiol，2006，21（5）：517-525.

編輯/張燕