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胺碘酮聯合卡托普利治療老年心房顫動療效觀察

2014-04-29 00:00:00張卡肖俊杰
醫學信息 2014年34期

摘要:目的 研究胺碘酮加卡托普利治療老年性心房顫動的臨床療效。方法 將70例老年性心房顫動的患者分為治療組和對照組,均給予胺碘酮治療,治療組加用卡托普利,療程均為1年。比較兩組治療后第3、6、12個月的竇性心律維持率和治療后第6、12個月的左心房內徑。結果 治療后第3、6個月治療組竇性心律的維持率分別為90%、87%,高于對照組的88%、70%,兩組間比較差異無統計學意義(P>0.05),而治療后12個月后,治療組的竇性心律維持率為78%,對照組為53%,兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。兩組治療12個月后左心房內徑比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 卡托普利聯合胺碘酮治療老年性心房顫動,預防心房顫動復發的療效顯著優于單用胺碘酮,并有延緩左心房擴大的作用。

關鍵詞:胺碘酮;老年心房顫動;左心房內徑;卡托普利

心房纖維性顫動是老年人臨床上常見的心律失常表現之一,發病率和流行性隨年齡的增加不斷上升[1]。目前治療房顫的方法很多,包括藥物治療、射頻消融治療、外科手術等,但第六屆心房顫動國際論壇(CAFS)提出藥物治療是房顫處理中的重要環節之一[2]。我們觀察了70例老年性心房顫動的患者聯合應用依拉普利、胺碘酮的治療效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 2010年1月~2013年12月,我院門診和住院患者經過病史、體征、心電圖及動態心電圖診斷的老年性心房顫動患者70例。年齡60~86歲。按照4P分法,所有入選患者包括陣發及持續性心房顫動患者(均除外初發、持久性心房顫動患者)。所有患者治療前做常規心電圖、動態心電圖、血尿常規、肝腎功能、血脂、血糖、X線胸片、甲狀腺功能檢查、眼角膜檢查,心臟彩超檢查(無左心房附壁血栓形成)。70例老年性心房顫動患者隨機分為治療組和對照組。治療組38例,男21例,女17例,年齡(70±8)歲,體重指數(24±2)kg/m2;有高血壓病16例(1級5例,2級7例,3級4例),冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)10例,老年性心臟瓣膜病6例,特發性心房顫動5例,原發性心肌病1例;病程1~5年;按NYHA標準診斷心功能I級11例,Ⅱ級18例,Ⅲ級7例。對照組32例,男17例,女15例,年齡(69±7)歲,體重指數(24±2)kg/m2;有高血壓病17例(1級6例,2級8例,3級3例),冠心病6例,風濕性心瓣膜病2例,特發性心房顫動5例;原發性心肌病2例;病程1~4年;心功能I級9例,Ⅱ級15例,Ⅲ級8例。兩組患者在年齡、病程、體重指數、心功能分級和高血壓病分級等指標比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1用藥方法 兩組胺碘酮的服用方法為:第1w200mg口服3次/d;第2w200mg,2次/d;第3w起200mg1次/d,若心率低于55次/min,改為l00mg 1次/d。治療組卡托普利12.5mg,1~2次/d(逐漸加量至最大耐受量,最多達量至25mg/d),目標為血壓不低于100/60mmHg,兩組均持續用藥至12個月。兩組均行常規原發疾病治療。兩組均以華法林行抗凝治療,INR維持在2.0-3.0。

1.2.2安全監測及觀察 要求患者避免飲酒,每月門診隨訪并查心率及QT間期。服藥期間如心悸、胸悶、頭暈則隨時就診,并就近做心電圖和血壓檢查,研究期間若出現嘔吐、腹瀉等應查血鉀水平。每3個月檢查肝功能,每6個月查甲功并行胸部x線透視,每6個月復查動態心電圖。所有患者均于服藥后6~12個月復查UCG,測量左心房內徑,并統計治療后3、6、12個月時的竇性心律維持情況,觀察期12個月。

2 結果

因不良反應等原因治療組3例,對照組2例,未能堅持到研究終點,故可統計例數治療組35例,對照組30例。

2.1治療兩組竇性維持率的比較 治療后第3、6個月治療組的竇性心律維持率分別為88.6%(31/35)、87%(30/35),對照組分別為87%(26/30)、70%(21/30),兩組間差異無統計學意義(P>0.05);而治療后12個月治療組和對照組的竇性心律維持率分別為78%(27/35),53%(16/30),兩組比較差異有統計學意義(P<0.01)。

2.2兩組治療前后左心房內徑比較 治療組治療12個月后左心房內徑小于對照組(P<0.05)。

2.3不良反應 竇性心動過緩治療組4例,對照組5例;Q-T間期延長治療組2例,對照組3例;對照組出現Q-T間期大于0.5s、心率<50次/分因停用胺碘酮退出1例;ALT升高治療組2例,對照組1例。治療組因ALT升高超過2倍而退出2例,對照組1例;兩組均未出現尖端扭轉性室速、肺纖維化;治療組1例出現藥物性甲減退出。

3 討論

胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥物,具有鉀、鈉、鈣通道阻滯和β-阻滯的作用,可以延長心肌組織的動作電位及有效不應期,延長房室結傳導,可以有效治療房顫、房撲及室上性心動過速;另外,胺碘酮負性肌力作用輕,可降低主動脈和外周阻力,從而降低心臟后負荷,維持心輸出量,抵消負性肌力作用[3]。卡托普利其預防陣發性心房纖顫復發的機制主要為:卡托普利會減緩心房肌細胞內的Ca2+濃度,有效防止以及改善心肌細胞內的Ca2+超負荷,起到較好的抑制心房纖顫發生以及發展的效果;ACEI可有效縮小左右心房內徑,ACEI治療房顫時,有利于心房結構的重建,效果良好;同時可有效改善心功能,在患者出現充血性心力衰竭時,增大心房以及心房承受的容量以及壓力[4]。同時左心房內徑較胺碘酮組明顯縮小,提示卡托普利具有單獨逆轉心房重構的作用,胺碘酮聯合卡托普利方案因其具有良好轉復作用、低毒性、逆轉心房重構和低廉的優勢,是老年人防治房顫優選方案。

參考文獻:

[1]李榅,張小剛.老年人心房顫動的藥物治療[J].心血管病學進展,2007,28(1):116-119.

[2]方全.從室率控制到竇率維持全面解析房顫藥物治療[J].中國醫學論壇報,2008,34(31):C3-C5.

[3]劉立新,馮雁玲,周書明,等.短期靜脈應用胺碘酮治療老年心房顫動患者的療效分析[J].心血管康復醫學雜志,2008,17(4):388-391.

[4]邵加奎.瑞舒伐他汀聯合參松養心膠囊治療老年冠心病陣發性心房纖顫的臨床療效觀察[J].中國醫藥指南,2013,11(24):141-142.編輯/哈濤

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