腦梗死患者阿司匹林抵抗的臨床特征

摘要：目的 探討腦梗死患者阿司匹林抵抗的特點以及影響因素。方法 本組抽取我院于2012年1月～2013年1月收治的腦梗死患者186例，患者入院后均取阿司匹林治療，持續用藥10 d后，取血液標本行血小板檢測，根據檢測值將患者分為阿司匹林抵抗組（AR組）、阿司匹林半抵抗組（ASR組）阿司匹林敏感組（AS組）。結果 本組186例患者中，AR組10例，占5.38%；ASR組55例，占29.56%；AS組121例，占65.05%，差異具有統計學意義（P<0.05）。觀察三組患者ADP、AA誘導下血小板聚集率，AR組明顯高于ASR組、AS組差異具有統計學意義（P<0.05）。AR和ASR組的不良生活習慣、高血壓以及糖尿病的發生率高于AS組存在顯著差異，具有統計學意義（P<0.05）。結論 血糖、血壓未得到有效控制或存在不良生活習慣患者出現阿司匹林抵抗的幾率相抵較高。當腦梗死患者出現阿司匹林抵抗時，應調整治療方案，降低血小板的聚集率。

關鍵詞：腦梗死；血小板檢測；阿司匹林抵抗

阿司匹林是治療心血管疾病主要藥物之一，不僅能夠有效控制疾病發展，還能夠減少血管栓塞癥狀，在提高心血管疾病患者生存質量中具有重要意義。然而，臨床關于腦梗死患者取阿司匹林后病情復發的報道逐漸增多[1]。目前，阿司匹林抵抗的發生率可在5%～45%。有學者指出，由阿司匹林抵抗引起腦梗死疾病復發的預后治療效果相對較差[2]。因此，臨床必須加強對阿司匹林抵抗的影響因素的分析，降低該癥狀的發生幾率。本文對醫院于2012年1月～2013年1月收治的腦梗死患者病歷資料行綜合性分析，相關資料整理如下。

1資料與方法

1.1一般資料 本組抽取我院于2012年1月～2013年1月收治的腦梗死患者186例作為研究對象，男性107例，女性79例，年齡為49～71歲，平均年齡為（56.32±2.61）歲。

納入標準：①符合腦梗死臨床診斷標準；②無血液系統疾病；③血小板計數未見異常；④入組前30 d未取影響血小板藥物治療；⑤了解并自愿加入本組研究。

排除標準：①血小板計數異常；②藥物過敏者；③惡性腫瘤患者；④嚴重心肺功能障礙；⑤入組前30 d行外科手術治療。

1.2方法 本組腦梗死患者入院后均取阿司匹林腸溶片，于晚飯后口服100 mg阿司匹林腸溶片治療，用藥1次/d，持續用藥10 d。服藥第10 d行空腹靜脈采血，標本采集量為6 mL。將血液標置于660 μL濃度為3.8%的枸櫞酸鈉中，搖晃均勻后，送檢。取血液標本中置入離心機中急性血清分離，15 min后取出。取10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）以及0.5mmol/L花生四烯酸（AA）作為誘導劑，并分別測量血小板聚集率。

1.3臨床評價標準 以ADP作為誘導劑時血小板聚集率高于20%，以AA作誘導劑時血小板聚集率高于20%。若滿足上述兩個條件，則提示患者存在阿司匹林抵抗，即為AR組；若滿足任一條件，則提示患者存在阿司匹林半抵抗，即為ASR組；若上述兩種條件進步滿意，則提示患者為阿司匹林半敏感，即為AS組。

1.4臨床觀察指標 ①了解本組186例患者中AR、ASR、AS的發生率以及其ADP、AA作誘導劑時，血小板聚集率的變化情況；②了解AR、ASR、AS患者的基本特征。

1.5統計學方法 采用SPSS 16.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，對計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1血小板測試結果，見表1。

分析表1中相關數據，本組186例患者中，本組186例患者中，AR組10例，占5.38%；ASR組55例，占29.56%；AS組121例，占65.05%，差異具有統計學意義（P<0.05）。觀察三組患者ADP、AA誘導下血小板聚集率，AR組明顯高于ASR組、AS組差異具有統計學意義（P<0.05）。

2.2組間基本體征，見表2。

分析表2中相關數據，AR和ASR組的不良生活習慣、高血壓以及糖尿病的發生率與AS組存在顯著差異，具有統計學意義（P<0.05）。AR和ASR組的腦梗死史、血小板計數、TC、TG、LDL-C以及HDL-C與AS組相比，無顯著差異，不具統計學意義（P>0.05）。

3討論

臨床研究表明，阿司匹林常用于治療心血管疾病中，該藥物能夠通過抑制血小板聚集，控制疾病的發展。然而，有學者對心血管疾病的血小板聚集情況進行研究，發現部分患者服用阿司匹林治療后，其血小板聚集情況并未得到有效改善，該癥狀則提示患者存在阿司匹林抵抗。目前，臨床主要利用ADP、AA作誘導劑，測量血小板聚集率，即當患者出現阿司匹林抵抗時，ADP、AA誘導的血小板聚集率會呈明顯上升趨勢[3]，本組研究結果與其相符。

本組研究中，AR和ASR組高血壓、糖尿病以及不良生活習慣的發生率分別為32.31%、36.11%、49.23%，AS組的發生率分別為16.53%、20.66%、32.23%，差異具有統計學意義（P<0.05）。臨床研究表明，由不良生活習慣引發阿司匹林抵抗的發生率為12%～48%，本研究結果與相符。然而，目前臨床上關于腦梗死患者阿司匹林抵抗的誘發因素并不明確，有學者認為，基礎疾病、性別、年齡等是誘發患者出現阿司匹林的高危影響因素，而血脂水平對該癥狀的影響則相對較低。但也有學者認為，基礎疾病、不良生活習慣與患者胰島素抵抗水平無相關性[4]。本組研究結果顯示，不良生活習慣、基礎疾病與阿司匹林抵抗具有一定的相關性。本人對該現象進行分析，認為該現象可能與研究對象、研究范圍等存在直接關系。

Krasopoulos等學者指出，患者出現阿司匹林抵抗時，不僅會增加其腦梗死疾病的復發率，還會對患者的預后治療效果造成影響[5]。為降低該癥狀的發生幾率，本人對醫院患者的病歷資料進行分析，發現阿司匹林抵抗主要受到以下幾個因素的影響：①用藥治療情況。有學者指出，患者的治療依從性越高，出現阿司匹林抵抗的幾率越低。臨床研究表明，腦梗死患者取阿司匹林治療期間，若存在自行加減或未按時費用藥物治療的情況，則很難發揮藥物的治療作用，進而會增加司匹林抗抵的發生幾率。②用藥劑量：目前，腦梗死患者的最佳用藥劑量尚不明確。但是有學者指出持續取300mg阿司匹林用藥治療期間，能夠控制疾病的發展[6]。對此，本文認為腦梗死患者的用藥劑量可維持在100～300 mg。③藥物之間的相互作用。受到原發疾病和基礎疾病的影響，患者可能需要服用利尿劑、抗凝藥物、神經保護劑、降壓、胃酸抑制劑等藥物發生反應，影響胃腸系統對藥物的吸收作用[7]。④藥物治療局限性。腦梗死的誘發原因非常多，阿司匹林在由顱內血管栓塞等疾病的治療中具有較好的效果，而在血流動力學異常誘發的腦梗死中則往往很難達到預期的治療效果，進而會出現阿司匹林\"無反應\"現象[8]。⑤由其他因素誘發的血小板聚集。核細胞會分泌出大量的前列腺素H2，取阿司匹林治療期間，往往會增加血小板活動，使其處于聚集狀態。

綜上所述，受到基礎疾病、用藥治療、生活習慣等諸多因素的影響，容易造成腦梗死患者出現阿司匹林抵抗癥狀。然而，阿司匹林在心血管疾病中的應用價值仍然值得。因此，為提高腦梗死患者預后生活質量，應加強對阿司匹林治療患者的血小板聚集情況進行分析，若出現阿司匹林抵抗的癥狀，則及時調整用藥治療方案。

參考文獻：

[1]蘇微微，易興陽，池麗芬，等.復發性腦梗死患者血小板聚集和阿司匹林抵抗的研究[J].實用醫學雜志，2010（18）：3339-3341.

[2]種莉，李正儀，郭民俠.腦梗死患者阿司匹林抵抗的相關因素分析[J].山西醫科大學學報，2010（08）：713-715.

[3]池萬章，易興陽，周強，等.腦梗死患者阿司匹林抵抗及相關基因多態性研究[J].心腦血管病防治，2013（06）：429-432.

[4]鄧琳，邱麗君，顧青，等.急性腦梗死患者阿司匹林抵抗危險因素分析[J].檢驗醫學，2013（09）：765-769.

[5]黃越冬，肖豪，徐書雯，等.老年再發腦梗死患者阿司匹林抵抗及相關因素分析[J].中國老年學雜志，2012（07）：1390-1392.

[6]郭大文，王曄，趙汐渟，等.腦梗死患者阿司匹林抵抗與血小板環氧合酶2相關性的研究[J].中風與神經疾病雜志，2012（06）：490-492.

[7]蔡偉，焦潔茹，楊蓉，等.心腦血管疾病患者阿司匹林抵抗的臨床與實驗研究[J].中華老年心腦血管病雜志，2010（03）：236-239.

[8]張文婷，張敏，徐文安，等.大動脈粥樣硬化性腦梗死患者阿司匹林抵抗與腦梗死復發的相關性研究[J].中華老年心腦血管病雜志，2013（10）：1011-1014.編輯/肖慧