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急性心肌梗死新發(fā)心房顫動(dòng)患者心電圖P波分析

2014-04-29 00:00:00邱小芩韋開福
醫(yī)學(xué)信息 2014年34期

心房纖顫(atrial fibrillation,AF)是臨床上最常見的心律失常之一,也是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)(AMI)較常見的并發(fā)癥,可致心室率增快,血流動(dòng)力學(xué)及心功能惡化,影響患者預(yù)后。體表心電圖 P 波代表心房的電活動(dòng),因此體表心電圖P波的變化在預(yù)測(cè)AF的發(fā)生中具有重要的意義。P 波離散度、P 波時(shí)限以及右胸導(dǎo)聯(lián)(V1)P 波負(fù)向等可用于預(yù)測(cè)PAF,本文對(duì)2013年1月~2014年4月在我院CCU住院患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析,研究探討AMI 新發(fā)AF患者心電圖P波特點(diǎn),為臨床指導(dǎo)意義。

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院CCU 2013年1月~2014年4月收治的63 例AMI患者,所有患者均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),除外合并心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、擴(kuò)張性心肌病等。將其中30例新發(fā)AF患者作為觀察組,其余33例無(wú)AF患者作為對(duì)照組。觀察組中男性患者18例,女性患者12例,年齡42~85歲,平均年齡(63.45±15.86)歲;對(duì)照組男性患者21例,女性患者12例,年齡45~82歲,平均年齡(64..71±11.96)歲。房顫判斷標(biāo)準(zhǔn):P波消失,代之以f波,心室率極不規(guī)則。

1.2方法 所有入選病例入院后給予心電監(jiān)護(hù)3~7 d,采用12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖(美國(guó)GE公司,MAC-5000型)每天描記心電圖,如遇病情變化隨時(shí)進(jìn)行,同時(shí)進(jìn)行體表定位。心電圖檢查時(shí)患者取仰臥位,走紙速度 25 mm/s,增益1 mV/10 mm。觀察組測(cè)量有房顫發(fā)作之前的最近一次常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖。取基線平穩(wěn)、圖形清楚的心動(dòng)周期進(jìn)行采樣,測(cè)量最大P波時(shí)限(Ptmax)和最小P波時(shí)限(Ptmin),計(jì)算P波離散度(Pd),Pd= Ptmax-Ptmin。測(cè)量V1導(dǎo)聯(lián)P波后半部(即負(fù)向部分)的寬度(s)與振幅(mm),二者乘積為V1導(dǎo)聯(lián) P波終末電勢(shì)(Ptfv1),以mm.s表示,為便于闡述,本組中Ptfv1數(shù)值以絕對(duì)值進(jìn)行表示。分別Pd≥40 ms、Ptfv1≥0.03 mm.s作為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)預(yù)測(cè)PAF的發(fā)生指標(biāo)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。敏感性=真陽(yáng)性/(真陽(yáng)性+假陰性)×100%;特異性=真陰性/(真陰性+假陽(yáng)性)×100%;準(zhǔn)確度 =(真陽(yáng)性+真陰性)(/真陽(yáng)性+真陰性+假陽(yáng)性+假陰性)×100%。

2結(jié)果

2.1觀察組中Ptfv1預(yù)測(cè)AF的敏感性為85.7%,特異性為77.8%,準(zhǔn)確度為83.3%;Pd預(yù)測(cè)AF的敏感性為71.4%,特異性為44.4%,準(zhǔn)確度為63%;Ptmax預(yù)測(cè)AF的敏感性為80%,特異性為50%,準(zhǔn)確度為70%,提示Ptfv1預(yù)測(cè)AF的敏感性、特異性、準(zhǔn)確度均高于Pd和Ptmax。

2.2兩組患者v1導(dǎo)聯(lián)Pd、Ptmax和Ptfv1表明,觀察組明顯大于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3討論

AMI 發(fā)生后,心肌缺血壞死,心肌收縮力下降,心房壓升高,左房受到牽拉,加之炎癥導(dǎo)致心肌變性、壞死、凋亡、纖維化及瘢痕形成,引發(fā)了心房組織的結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu),構(gòu)成AF 發(fā)生與復(fù)發(fā)的病理基礎(chǔ)。高齡、高血壓、前壁梗死、左心房?jī)?nèi)徑(LAD) 增大、C 反應(yīng)蛋白(CRP)水平升高、心功能降低是 AMI 后 AF 復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素[1]。文獻(xiàn)報(bào)道[2],AMI后新發(fā)AF是患者住院期間和長(zhǎng)期死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素,AMI后AF患者再灌注時(shí)間較非AF患者延遲,且血管病變重、心血管死亡事件發(fā)生率高,故應(yīng)對(duì)急性心肌梗死期間的新發(fā)AF引起足夠的重視。

Ptmax反映的是興奮在房?jī)?nèi)及房間傳導(dǎo)的時(shí)間,正常情況下心房傳導(dǎo)時(shí)間為50 ms左右,當(dāng)有心房?jī)?nèi)或心房間傳導(dǎo)阻滯時(shí)Ptmax常>110 ms,激動(dòng)容易發(fā)生折返引起房性心律失常。V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)(P-wave negative terminal force,PtfV1)最早被認(rèn)為是左房肥大的心電特征,隨后證實(shí) PtfV1異常與陣發(fā)性房顫相關(guān),右胸導(dǎo)聯(lián) P 波雙向不僅與左房增大有關(guān),也代表房?jī)?nèi)傳導(dǎo)延遲[3]。通過三維心房電解剖標(biāo)測(cè)顯示左房結(jié)構(gòu)和電學(xué)異常均與右胸導(dǎo)聯(lián)P波雙向有關(guān),而通過環(huán)肺靜脈電隔離后,Ptf消失,表明Ptf 異常是 AF產(chǎn)生機(jī)制的心電表現(xiàn)之一。V1導(dǎo)聯(lián)P波時(shí)間和PtfV1增加,考慮與左心房電重構(gòu)有關(guān)。本組中PtfV1預(yù)測(cè)AF的敏感性、特異性均高于Pd和Ptmax,因此,在臨床護(hù)理觀察中,可作為有效的無(wú)創(chuàng)預(yù)測(cè)指標(biāo),其應(yīng)用價(jià)值有待進(jìn)一步探討。

參考文獻(xiàn):

[1]范耀東,荀麗穎,褚玉茹,等.急性心肌梗死伴陣發(fā)房顫的臨床研究[J].天津醫(yī)藥,2010,38(12):1053-1055.

[2]Zusman O,Amit G,Gilutz H,et al.The significance of new onset atrial fibrillation complicating acute myocardial Infarction[J].Clin Res Cardiol,2012,101(1):17-22.

[3]Ishida K, Hayashi H, Miyamoto A,et al. P wave and the development of atrial fibrillation[J].Heart Rhythm,2010,7(3):289-294.

編輯/肖慧

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