摘要:單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)又稱為單核細胞趨化和激活因子(MCAF),屬于CC亞族成員,它可由多種細胞分泌產生,如單核細胞,巨噬細胞,內皮細胞等。MCP-1對單核細胞有特異性吸附和趨化作用,在機體的一些全身炎性反應中起重要的作用。近年來,有學者發現MCP-1與口腔疾病也有著密切的關系,下面對MCP-1的生物學結構及作用研究作一簡述。
關鍵詞:單核細胞趨化蛋白-1;牙周炎;趨化因子
1 MCP-1的生物學結構與功能
人的MCP-1基因位于第17對染色體上[1]。人的MCP-1前體長99個氨基酸,切除23個氨基酸先導序列后形成76氨基酸的成熟分子,為堿性蛋白。非糖基化的MCP-1分子量8.7kDa,經不同糖基化后MCP-1分子量有13kDa兩種。體內和體外實驗均證實了MCP-1具有趨化作用,尤其是對單核巨噬細胞。MCP-1能誘導陽性端粒酶,在巨噬細胞集落刺激因子的作用下使單核細胞產生破骨細胞,從而進一步促進骨的吸收和炎癥反應。MCP-1是嗜堿性粒細胞的趨化劑和激活劑,尤其是刺激嗜堿性粒細胞脫顆粒和組胺釋放的作用較為強烈。MCP-1與MCP-1R發生特異性的結合,此受體主要分布于單核細胞、髓樣前體細胞系和嗜堿性粒細胞,屬于IL-8R家族。分布于人紅細胞表面的Duffy抗原也可結合MCP-1。
2 MCP-1與牙周炎的關系
牙周炎是一種慢性非特異性疾病,它是在細菌為主導,多種因素共同作用,侵犯牙齦和牙周組織,是多種因素共同作用的結果。研究發現,與牙周炎有關的趨化因子主要有白介素-8,單核細胞趨化蛋白-1,正常的T細胞表達和分泌的蛋白,巨噬細胞炎癥蛋白-1,干擾素誘導蛋白-10等。
Kabashima等[2]在試驗中證實了在牙周炎患者牙齦組織中MCP-1和其受體細胞的存在。學者張遵,孫青[3]等通過檢測慢性牙周炎患者齦溝液發現,MCP-1的含量顯著高于對照組,提示MCP-1在慢性牙周炎的發病過程中扮演者重要角色。另外有學者在慢性牙周炎患者的齦溝液中也發現MCP-1有增高趨勢[4]。Gupta M在研究中發現MCP-1可能在慢性牙周炎的發病機制中充當一種生物標記物,從而參與炎癥的發展。Van Coillie E等[5]發現MCP-1能通過募集單核細胞,嗜堿性粒細胞,T細胞等到達牙周炎癥部位,誘導細胞表達粘附分子并釋放白介素等細胞因子,從而在炎癥的發生發展過程中發揮作用,提示對牙周炎的炎癥反應有加強作用。Emingil[6]等通過實驗對比發現,MCP-1在廣泛侵襲型牙周炎GCF內含量顯著升高,而且與PD和AL呈明顯正相關,它可以聚集炎性細胞至炎癥處,加重炎癥反應。說明MCP-1在侵襲型牙周炎中也有著重要作用。
那么對于不同類型的牙周炎,MCP-1的作用是否一樣,機制是否相似,也有人做了研究。對于侵襲性牙周炎來說,相比慢性牙周炎其進展速度快,牙周組織破壞嚴重,是否說明在其GCF中MCP-1的量會更高呢?Carlet等[7]研究發現在慢性牙周炎中MCP-1和其受體的表達顯著升高,而在廣泛性侵襲性牙周炎時表達卻不如慢性牙周炎時顯著,這一結果也提出了疑問。Kurtis[8]等通過實驗觀察CP和AgP患者的GCF內MCP-1的含量時則發現,MCP-1的表達在慢性牙周炎與對照組、侵襲型牙周炎與對照組之間均有統計學意義,盡管AgP病情進展速度快、牙周組織破壞嚴重,但其與CP在MCP-l的表達水平方面并沒有統計學差異。關于兩者之間的具體比較目前還沒有確切的定論。劉玉蘭,畢良佳等通過大鼠實驗研究MCP-1在牙周纖維中的表達也得出結論,MCP-1水平在牙周炎組和對照組中有統計學意義,也就是說MCP-1在兩種牙周炎中都扮演著重要角色,可能在牙周炎進展的某一階段發揮的作用強度不一樣。
3結論
目前,大量研究已經證實MCP-1作為炎癥趨化因子,在CHD,AS等心血管疾病中發揮著至關重要的作用,甚至認為是始動因子。國內外已有研究證實MCP-1在牙周炎患者中發揮著一定作用,MCP-1是否在兩者之間有共同的關聯,目前尚未清楚。在不同類型牙周炎中,MCP-1的作用機制是否一致也尚未清楚,其趨化作用在牙周炎發病,這些都有待進一步的研究和臨床證實。
參考文獻:
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[2]Kabashima H,Yoneda M,Nagata K,et al[J].Cytokin,2002.
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