輸尿管鏡鈥激光碎石術后感染并發彌漫性血管內凝血1例

1臨床資料

閆某，女，29歲，因\"雙側腰部酸痛1月\"入院。查體：雙腎區無隆起，雙腎區叩擊痛陽性。實驗檢查：尿常規：尿白細胞(WBC)陽性+++、尿白細胞3220.00個/uL、尿隱血(BLD)陽性++、尿培養：大腸埃希菌>105 cfu/mL，B超檢查提示：①雙腎積水（重度），②雙腎多發結石，③右腎盂、輸尿管連接處結石伴擴張，④左側輸尿管未見明顯擴張，經抗炎治療，復查尿常規、尿培養：陰性。在氣管內麻醉下行雙側輸尿管鏡激光碎石術+置管術，術后出現神志淡漠，高熱，體溫39.3℃，血壓65/36 mmHg，急查血常規：白細胞15.1×109/L、中性細胞比率97.94%。凝血系列：纖維蛋白原(FIB)1.74 g/L、血漿D-二聚體100.02 mg/L、活化部分凝血活酶原時間(APTT)89.80 s、凝血酶原時間(PT)26.70 s，考慮感染性休克并發DIC，給予抗休克、皮下注射低分子肝素、輸入冷沉淀治療，術后復查血常規：白細胞6.6×109/L、血小板293×109/L，凝血系列：纖維蛋白原(FIB)3.43 g/L、血漿D-二聚體0.88 mg/L、活化部分凝血活酶原時間(APTT)35.80 s、凝血酶原時間(PT)13.00 s，患者痊愈出院。

2討論

2.1盡早明確診斷 彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），他不是一個獨立的疾病，是繼發于某些嚴重疾病的基礎上而發生的復雜的病理過程，因此，盡早明確診斷，對救治成功率來說，是至關重要的，但為何早期是臨床上難以掌控的，從理論上講DIC分3期：高凝期、消耗性纖溶期、繼發性纖溶亢進期，臨床上這3期極其難分，時間短、變化快、3期變化交錯。

2.2去除病因 感染、惡性腫瘤、創傷和組織損傷、病理產科（如胎盤早剝、羊水栓塞、死胎滯留、妊娠高血壓綜合征）、血管疾病、毒素等均可引發DIC，預防和終止DIC的關鍵，就是積極治療原發病，阻斷內外源性促凝物質來源，積極控制感染（抗休克治療應注意補充血容量，使用血管活性藥物，糾正酸中毒，改善心肌代謝，增強心肌收縮能力），對容易誘發DIC的疾病，要積極糾正，同時改善缺氧、預防溶血等相應對癥處理，必要時不失時機地使用抗凝劑防止DIC的發展。

2.3改善微循環 補充血容量、保持微循環通暢，這是救治患者的先決緩環節，注意糾正患者的水、電解質、酸堿平衡。

2.4 DIC的治療 ①抗凝治療，應用低分子肝素鈉，200 U/Kg/d，分兩次皮下注射。一般可不作血學實驗監測，亦可作抗Ⅹa活性測定，保持Ⅹa活性在0.5~0.8個抗因子Ⅹa單位/mL為宜；②活化蛋白C（APC）：蛋白C（PC）亦是人體重要的生理性抗凝物質之一。凝血酶與TM結合降解PC，轉變為APC，它在蛋白S輔助下APC可滅活FⅤa和Ⅷ：C而發揮抗凝作用。還能促進纖維蛋白溶解。敗血癥患者輸APC濃縮物后，異常凝血指標得到改善，死亡率比對照組減少19.4%；③抗血小板藥物，如：右旋糖酐、雙嘧達莫、阿司匹林等；④凝血因子及血小板替代治療，DIC時血小板及凝血因子被消耗性減少而引起出血。但是補充血小板或凝血因子只能在控制原發和抗凝治療的基礎上進行，否則造成\"火上加油\"使DIC病情加重，補充血小板和凝血因子不是根據實驗指標作出決定。替代治療的唯一指征是：凝血因子減少伴活動性出血，或有危險性的出血并發癥存在；⑤新鮮全血：適合于DIC失血較多伴有明顯貧血者，或受條件限制不能得到其它血液制劑。可按10~30 mL/Kg輸入，維持凝血因子水平在正常值的50%以上，新鮮血漿：輸入血漿可減輕血液粘滯度、擴充血容量，提高滲透壓有助于休克及微循環的改善。估計短期內輸入1000 mL新鮮血漿可使用凝血因子達到止血水平；⑥纖維蛋白原：應根據血漿纖維蛋白原含量確定輸入量，一般可每次輸1.5~3 g，靜滴，維持纖維蛋白原血漿濃度達到1.5 g/L左右。冷沉淀：它含有FⅧ、FⅩⅢ、vWF、纖維蛋白原及纖維結合蛋白。每袋冷沉淀按含FⅧ100V計算。輕度出血給10~15 U/Kg。中度出血給20~30 U/Kg。重度出血給40~50 U/Kg，快速靜滴；⑦、血小板懸液：臨床有顯著出血或疑有顱內出血，血小板數<20×109/L者需急輸血小板懸液。每次可輸血小板懸液12個單位（200 mL鮮血分離出的血小板數為1個單位）。或輸機采血小板1袋（1袋含血小板2.3×1011個）。血小板數約可提高18×109/L；⑧、纖溶抑制劑：DIC時使用抗纖溶藥的適應癥：以纖溶亢進為主的DIC、實驗指標證實有明顯纖溶亢進、DIC后期，出血的主要原因是纖溶亢進所致。

編輯/張燕