高脂血癥性急性胰腺炎臨床分析

摘要：目的 探討高脂血癥性急性胰腺炎的臨床表現，治療方法及轉歸情況。方法 回顧性分析我院近年來收治的18例高脂血癥性急性胰腺炎患者的臨床資料。結果 18例高脂血癥性急性胰腺炎患者經過治療，其中輕型5～7 d后復查血TG降至5.65 mmol/L以下，住院9～24 d，平均12.8 d。重癥HALP于14～20 d后復查血TG降至5.65 mmol/L以下，住院20～50 d，平均32.8 d。結論 目前膽源性與酒精性仍為我國急性胰腺炎發病的主要因素，但高脂血癥在急性胰腺炎的致病及嚴重程度中所起的重要作用已越來越得到重視。因此，及時清除血漿中高濃度的三酰甘油，控制體重，降低血脂將有助于急性胰腺炎的癥狀緩解，改善預后。

關鍵詞：高脂血癥；胰腺炎；甘油三酯

高脂血癥性急性胰腺炎（HALP）是指由高脂血癥引起的胰腺炎，又稱高甘油三酯血癥性急性胰腺炎。目前，高脂血癥對急性胰腺炎的發生和預后的影響引起了臨床醫務工作者越來越多的重視。現將我院近年來收治18例高脂血癥性急性胰腺炎患者的臨床資料分析總結如下。

1資料與方法

1.1一般資料 2008年1月～2013年1月我院共收治18例高脂血癥性急性胰腺炎患者，其中男性11例，女性7例，年齡29～63歲，平均37.6，均符合2004年中華醫學會消化病分會制定的\"中國急性胰腺炎診治指南\"標準[1]：發病72 h內除有AP臨床表現外，血清甘油三酯（TG）值≥11.30 mmol/L，若血清TG值在5.65～11.30 mmol/L，但血清呈乳狀者，并排除高脂血癥外的任何病因。其中輕癥胰腺炎15例次，重癥胰腺炎3例次。

1.2臨床表現 病例均有持續性上腹部疼痛，上腹部壓痛29例次，有返跳痛11例次，嘔吐21例次，黃疸3例次，存在飲食誘因15例次。急性胰腺炎1次發作12例，2次發作5例，3次發作1例。2例合并有糖尿病，1例原有家族性高脂血癥。所有病例中有10例同時合并有脂肪肝。體重指數 26～30有7例；31～34有9例；>35有 2例。

1.3影像學檢查 所有病例均行B超檢查。胰腺正常13例次，體積增大邊緣模糊不清5例次，脂肪肝10例次。所有病例均無膽道結石及胰管、膽管擴張。同時全部病例均經CT檢查，發現胰腺彌漫或局限性腫大伴胰周滲液15例次，胰腺實質內不均勻密度改變3例次。

1.4實驗室檢查 血淀粉酶在正常范圍者2 例（11.1%），180～500 U/L者5 例（27.8%），>500 U/L者11 例（61.1%）；尿淀粉酶在正常范圍內3 例，其余15 例尿淀粉酶均有不同程度的增高；血清膽固醇5.4～11.3mmol/L，甘油三酯（TG）10.2～18.3 mmol/L；隨機血糖>11.1 mmol/L者5例，餐后2 h血糖7.8～11.1 mmol/L者6 例。入院時有11 例甘油三酯>11.30 mmol/L，7 例TG值在5.65～11.3 mmol/L且出現乳糜狀血清。

1.5方法 按急性胰腺炎診治指南：采用禁食、胃腸減壓、糾正水電解質失衡、抗生素防治感染、靜脈高糖營養支持（加用胰島素，慎用脂肪乳劑）、靜脈應用質子泵抑制劑，應用腸內營養、生長抑素抑制胰腺分泌、甲磺酸加倍酯抑制胰酶活性及全身支持等治療，同時應用低分子右旋糖酐等改善胰腺微循環，胃管注入降脂藥物，能進食后改口服。全程嚴密監測生命體征和重要臟器功能。

2結果

18例高脂血癥性急性胰腺炎患者經過治療，其中輕型HALP 15例，5～7 d后復查血TG降至5.65 mmol/L以下，平均6.3 d，全組患者均無胰腺囊腫及胰腺膿腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等并發癥發生，住院9～24 d，平均12.8 d。重癥HALP 3例，于14～20 d后復查血TG降至5.65 mmol/L以下，平均14.7 d，1例入院后并發胰周大量滲液及并發呼吸衰竭，經人工機械輔助通氣等加強治療后好轉，均無胰腺囊腫及胰腺膿腫等并發癥發生，住院20～50 d，平均32.8 d。

3討論

高脂血癥為急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）少見病因之一[2]，但隨著我國人民生活水平的提高和飲食習慣的改變，高脂血癥所致急性胰腺炎的發病率呈上升趨勢，其臨床表現和治療方法均有其不同的特點。單純的輕度的高血脂癥很少誘發AP。隨著血漿甘油三酯水平的升高，發生AP的危險性逐漸上升。一般認為，當血漿TG高于1000～2000 mg/L，可直接誘發AP，故家族性高脂血癥患者及妊娠高脂血癥患者反復并發急性胰腺炎。在各種原因誘發的AP中，伴高脂血癥的患者更易發生胰腺壞死、感染，使病情進一步加重。血黏度增高致胰腺微循環障礙；來自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂質顆粒聚集栓塞胰腺血管；胰腺及其周圍高濃度的甘油三酯被胰脂肪酶水解后，局部產生大量游離脂肪酸，超出白蛋白的結合能力，產生組織、細胞毒性，損傷胰腺腺泡細胞和小血管，導致急性胰腺炎的發生[3]。

高脂血癥急性胰腺炎的治療原則是迅速降低血清高甘油三酯，阻斷炎性介質導致的胰腺持續病變，促使假性囊腫吸收，預防胰腺炎復發[4]。在臨床上除按胰腺炎的規范化治療包括禁食、補液、解痙止痛、抑制胰液分泌、預防控制感染以及嚴格限制各種脂肪乳劑的攝入等措施外；還應結合患者血脂升高程度和胰腺本身的炎癥程度等特點采取相應的降脂處理措施，及時阻斷全身炎癥反應，這也是治療HLAP的關鍵所在[5]。

雖然目前膽源性與酒精性仍為我國急性胰腺炎發病的主要因素，但高脂血癥在急性胰腺炎的致病及嚴重程度中所起的重要作用已越來越得到重 視[6]。肥胖及高三酰甘油患者發生急性胰腺炎危險度均較非肥胖及高三酰甘油患者高。清除血漿中高濃度的三酰甘油，控制體重，降低血脂將有助于急性胰腺炎的癥狀緩解，改善預后。

參考文獻：

[1]中華醫學會消化病分會胰腺病學組.中國急性胰腺炎診治指南（草案）[J].中華消化雜志，2004，24（3）：190-192.

[2]李昂，李非.近年急性胰腺炎發病的病因學分析[J].實用醫學雜志，2006，22（8）：918-919.

[3]黃鶴光，盧星榕，趙文新，等.晚期妊娠并發高血脂性重癥急性胰腺炎的診治[J].中華普通外科雜志，2005，20（7）：409-410.

[4]毛恩強，湯耀卿，張圣道，等.高脂血癥性重癥急性胰腺炎規范化治療方案的探討[J].中國實用外科雜志，2003，23（9）：542-545.

[5]吳建新，陳源文，羅聲政，等.急性胰腺炎合并高三酰甘油血癥的發病類型和預后[J].中國實用內科雜志，2004，24：667.

[6]龔俊生.高脂癥急性壞死性胰腺炎臨床特征分析[J].浙江實用醫學，2005，10（4）：237.

編輯/肖慧