長期大量食用木糖醇食品致糖尿病乳酸酸中毒及腎功能不全1例報告

1 病例資料

患者，女性，67歲，患2型糖尿病8年余，一直應用胰島素降糖治療，因發熱3d，嗜睡10h于2013年8月30日入院治療。患者于2013年8月27日出現發熱，無咳嗽、咳痰，自行服用布洛芬及頭孢拉定治療效果欠佳，于2013年8月30日1時出現嗜睡、呼吸困難，10h后來我院急診，血壓109/55 mmHg，急查血氣分析：pH：7.1，PCO2 23.5 mmHg，BE-9.4 mmol/L，血清乳酸（LAC）9.8 mmol/L（正常值小于2.2 mmol/L），GLU9.7 mmol/L，肌酐155umol/L，尿素氮22.1 mmol/L，尿常規：酮體+，胸片：右縱膈及右肺鈣化灶。頭部CT檢查無新發腦梗塞。既往否認冠心病病史，入院診斷：①2型糖尿病 酮癥； ②發熱原因待查； ③乳酸酸中毒失代償期 呼吸性堿中毒； ④腎功能不全。因患者乳酸過高、呼吸困難急轉入ICU行血液凈化、呼吸機輔助呼吸、糾正一般情況、營養支持等綜合治療后病情逐漸好轉出院。

患者病情穩定后對患者進行飲食及用藥史追問以尋找乳酸酸中毒的原因，患者應用胰島素降糖，未服用其它降糖藥物，既往合并腦梗塞及高血壓病，服用尼群地平降壓。因木糖醇不升高血糖且味道偏甜，適合患者口味，患者每日三餐均服用木糖醇食品，包括含木糖醇餅干、奶粉、蛋糕，將木糖醇作為甜味劑加入粥、米飯、饅頭等日常飲食中，平均攝入木糖醇約100g/d，如此長達3年之久。患者出院后4月對患者進行隨訪，停用木糖醇食品未發生上述疾病。經綜合分析考慮患者為長期大量食用木糖醇食品導致的乳酸酸中毒及腎功能不全。

2 討論

本例患者符合糖尿病乳酸酸中毒的診斷標準：多數患者血糖升高，但常在13.9mmol/L（250mg/dl）以下；血酮體和尿酮體正常，偶有升高；血乳酸升高，常超過5mmol/L，血二氧化碳結合力下降，（可在10mmol/L以下）、pH值明顯降低；血滲透壓正常，陰離子間隙擴大（超過18mmol/L）[1]。糖尿病乳酸酸中毒的常見原因有：（1）由于缺O2及休克狀態引起者。如：①休克。由于心肌梗塞、心力衰竭、嚴重創傷、出血感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。②缺氧窒息。一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。③急性胰腺炎伴休克。（2）無缺氧及休克狀態下引起者見于：①藥物。雙胍類降糖藥，尤其是降糖靈引起者多見且嚴重。另外：乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、撲熱息痛、水楊酸鹽、鏈脲菌素、兒茶酚胺類、氰化物類、異煙肼、乙烯乙二醇均可引起；②系統性疾病。糖尿病酮癥酸中毒可伴發本癥，肝病、腎衰尿毒癥、惡性腫瘤、白血病、嚴重感染伴敗血癥、驚厥、貧血、饑餓均可引起本癥；③遺傳性疾病。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏，果糖1，6-二氧酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏，氧化磷酸化缺陷也可引起本癥[2]。患者既往無糖尿病慢性腎病病史，出院隨訪患者查尿微量白蛋白在正常范圍。根據上述常見病因及患者用藥及飲食情況結合患者病史考慮患者為長期大量食用木糖醇食品致糖尿病乳酸酸中毒及腎功能不全。

木糖醇（C5H12O5），又名戊五醇，是一種五碳糖醇。它是木糖代謝的中間產物，外形為結晶性白色粉末，有吸濕性，無毒無異味，有甜味，極易溶于水，微溶于乙醇和甲醇。廣泛存在于果品、谷類、蔬菜、蘑菇之類食物和木材、稻草、玉米芯等植物中。木糖醇可用作甜味劑、營養劑和藥劑在化工、食品、醫藥等工業中廣泛應用。木糖醇作為一種功能性甜味劑，能參與人體代謝，進入血液后，不需胰島素就能透入細胞而且代謝速度快，不會引起血糖升高，是最適合于糖尿病患者食用的營養型食糖替代品。但木糖醇被肝臟吸收之后，50%以上會被進一步轉化為葡萄糖，45%左右被氧化，其他很少一部分變成乳酸[3]。研究顯示木糖醇導致血尿酸增高及腎小球超微結構的改變[4]，該患者長期大量食用含木糖醇食品可能導致了乳酸的堆積及腎臟超微結構的改變，兩者互為因果，在發熱等誘因下出現乳酸酸中毒及腎功能不全。

糖尿病乳酸酸中毒應以預防為主，對其治療采用綜合治療，積極祛除病因及對癥處理，積極糾正酸中毒，及時早期血液凈化可提高乳酸酸中毒的搶救成功率。

參考文獻：

[1]陳灝珠，林景為.實用內科學[M].北京：人民衛生出版社：1066-1067.

[2]廖二元 莫朝輝 內分泌學[M].北京：人民衛生出版社.1044.

[3]Mussatto SI，Roberto IC.Xylitol：an edulcorant with bene fits for human healthl[J].Braz J Pharm Sci，2002，38：401-413.

[4]沈麗津，尹彥斌，郝久營.不同劑量木糖醇對糖尿病大鼠腎小球Ⅳ型膠原表達的影響[J].國際內分泌代謝雜志，2010，30（6）：371-373.編輯/蘇小梅