超敏C反應蛋白水平對短暫性腦缺血發作預后及影響

摘要：目的 探討超敏C反應蛋白水平對短暫性腦缺血發作預后及影響，為腦梗死診治及預防提供臨床依據。方法 選擇124例短暫性腦缺血發作患者分為觀察組（高超敏C反應蛋白>10.0 mg/L）和對照組（超敏C反應蛋白組<10.0 mg/L）。觀察比較兩組再次發作及進展的情況。結果 觀察組的再次發作及進展的情況明顯多于對照組，經統計學分析，比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論 缺血性腦卒中的發生隨著超敏C反應蛋白的升高其危險度增大。超敏C反應蛋白增高是腦梗死有力的預測化驗室檢查。短暫性腦缺血發作超敏C反應蛋白水平越高，其再次發作率、進展為腦梗死的發生率越大。

關鍵詞：超敏C反應蛋白；短暫性腦缺血發作

短暫性腦缺血發作（TIA）是指歷時短暫并經常反復發作的腦局部供血障礙，導致供血區局限性性神經功能缺失癥狀。每次發作數分鐘至1h，不超過24h即完全恢復，但常有反復發作。本文對我院2013年2月～2014年3月收治的住院124例短暫性腦缺血發作患者，分為觀察組（超敏C反應蛋白組>10.0 mg/L）66例和對照組（超敏C反應蛋白組<10.0 mg/L）58例，均采用常規治療，3個月后評價病情。現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取近1年住院收治的124例短暫性腦缺血發作患者，頭CT排除腦出血及出血性疾病，兩組患者分為觀察組（正常超敏C反應蛋白組>10.0 mg/L）和對照組（超敏C反應蛋白組<10.0 mg/L）共124例，都是才用了 常規的治療。兩組患者之間的年齡、病情以及相關的伴發疾病，比較差異并無統計學意義（P>0.05），具有可比性。觀察組的年齡平均是70.3歲，其中48例具有高血壓的病史，18例有糖尿病史，TIA發作≤2次50例，≥3次16例，對照組平均69.7歲，42例具有高血壓病史，16例具有糖尿病史，TIA發作≤2次40例，≥3次18例。

1.2方法 所有患者的超敏C反應蛋白測定均在我院檢驗科進行。正常成年人血清中CRP≤10 mg/L。包括應用阿司匹林腸溶片及阿托伐他汀藥物穩定動脈粥樣斑塊。根據情況選用舒血寧注射液、天麻素注射液等靜脈滴注?；颊甙Y狀緩解3d后出院，電話及門診隨訪患者發病3個月后的情況。

1.3預后觀察 控制：治療后發作在1w內被控制，并且在3個月之內并未發作；未控制：3個月之內有再發作但未演變成腦梗死；加重了病情的惡化：并且沒有控制住而轉化為腦梗死。

1.4統計學方法

2結果

2.1兩組之間的預后觀察 觀察組66例，控制42例，未控制14例，加重惡化10例，對照組58例，控制44例，未控制8例，加重惡化6例，與對照組進行比較，對照組的預后明顯的高于觀察組，比較差異具有統計學意義（P<0.05）。 2.2兩組再次發作及進展率的比較：見表1。

觀察組與對照組進行比較，P<0.05 觀察組治療3個月后再次發作率、進展為腦梗死的發生率明顯高于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。

3討論

短暫性的腦缺血性發作（TIA）是指突然性的發病而歷時短時間的局灶性神經功能缺損，其表現為頸內動脈系統或椎-基底動脈系統供血區暫時性的神經功能障礙[1]。大部分的頻發性短暫性腦缺血性發作（TIA）是由動脈-動脈栓塞所造成，栓子來源于頸動脈或椎動脈的不穩定動脈粥樣硬斑塊脫落，較少來源于心臟內的附壁血栓。少數TIA是由于狹窄的動脈在血壓下降時，供應腦組織的血流有著短時間的下降而造成。高血壓病、糖尿病、心臟疾病，超敏C反應蛋白以及高血脂癥都易促成TIA及發生腦梗死。頻發性TIA在老年人中相當常見，預后欠佳[2]。超敏C反應蛋白檢測具有靈敏度高且快速優點，可用于缺血性腦卒中患者的臨床診斷及治療效果評價[3]。

超敏CRP是一種主要由肝臟合成的蛋白質，正常人血清中含量極微（平均值約為3.5 mg/L），當有急性炎癥、創傷和冠心病時CRP會升高。Tatru等前瞻性分析研究了超敏C反應蛋白認為具有動脈粥樣硬化的患者，超敏C反應蛋白水平顯著高于不伴動脈粥樣硬化的腦血管疾病患者，超敏C反應蛋白升高水平與缺血性腦血管病的嚴重程度相關。升高的超敏C反應蛋白水平與之短暫性腦缺血性發作演變成為腦梗死危險性增大相關，超敏C反應蛋白水平在腦梗死形成短暫性腦缺血性發作的機制中具有重大的作用。

參考文獻：

[1]中華神經科學會，中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29（10）：379.

[2]曾進勝.值得高度重視的短暫性腦缺血發作[J].中國腦血管病雜志，2004，1（9）：385.

[3]黃曉春.超敏C反應蛋白檢測在缺血性腦卒中診治中的價值[J].中國臨床新醫學，2014（3）.

編輯/申磊