孟魯司特聯合舒利迭和單用舒利迭治療重度哮喘療效分析

摘要：目的 分析孟魯司特聯合舒利迭和單用舒利迭治療重度哮喘的臨床效果差異。方法 選擇2013年3月～2014年3月我院診斷為重度哮喘的患者，隨機分為研究組和對照組，每組各50例，對照組單用舒利迭，研究組在舒利迭的基礎上加用孟魯司特，療程12w，比較兩組治療后的臨床癥狀及肺功能改善情況。結果 研究組臨床控制率高于對照組（P<0.05），兩組治療后FEV1改善率和FEV1占預計值的百分數之間的差異有顯著性（P<0.05）。結論 孟魯司特聯合舒利迭治療重度哮喘效果優于單用舒利迭，對于臨床上單獨應用舒利迭效果不理想的患者，可加用孟魯司特治療。

關鍵詞：孟魯司特；舒利迭；重度哮喘；治療

支氣管哮喘是由于多種細胞及細胞組分參與的氣道慢性非特異性、氣道高反應性炎癥性疾病。關于支氣管哮喘的治療在《全球哮喘防治創議》方案中已確定以聯合治療為首選的原則。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年3月～2014年3月我院診斷為重度哮喘的患者（符合《支氣管哮喘防治指南》中的診斷標準），隨機分為研究組和對照組，每組各50例。臨床表現為嚴重胸悶干咳、泡沫痰、大汗淋漓、講話困難等；體征表現為呼吸頻率脈率增快，滿肺彌漫性哮鳴音、三凹征陽性等；其中研究組中男28例，女22例；年齡19～72歲， 平均年齡46. 6歲。對照組中男32例， 女18例； 年齡17～69歲， 中位年齡44.9歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料差異無統計學意義，研究結果有可比性。

1.2方法 對照組單用舒利迭治療，劑量為250μg ，2 次/d，吸入給藥；研究組在對照組的基礎上加用孟魯司特，10mg/d，口服給藥；療程12w，觀察兩組患者的治療效果。

1.3觀察指標 臨床控制： 用藥后觀察臨床癥狀消失， 無日間及夜間癥狀， 或偶有輕微發作， 但不需加用其他藥物可自行緩解。每2w測定1 次肺功能， 觀察FEV1占預計值的百分數及FEV1改善率，計算公式為FEV1改善率=（ 治療后FEV1-治療前FEV1）/治療前FEV1×100 %。

1.4統計方法 應用SPSS統計軟件分析所得結果，計數資料用率表示（%），比較應用X2檢驗；計量資料數據以x±s表示，比較采用t檢驗；P<0.05認為差異有統計學意義。

2結果

2.1對照組50例中達到臨床控制的39例（78%）；研究組中臨床控制為46例（92%）；兩組間的臨床控制率間差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2兩組間FEV1占預計值的百分數的比較時，我們發現兩組治療后均較治療前有改善，研究組在治療后8w改善明顯，且和對照組間差異有統計學意義，見表1。

2.3兩組間FEV1 改善率比較時，我們發現兩組治療后均較治療前所有改善，研究組在治療后8w改善明顯，且和對照組間差異用統計學意義，見表2。

3討論

支氣管哮喘是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、氣道上皮細胞）和細胞組分組成參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀。其中皮質醇激素加長效β2 受體激動劑的方案已在治療中確立其地位。舒利迭為糖皮質激素和長效β2受體激動劑的復方制劑。糖皮質激素主要作用機制是抑制炎癥細胞的遷移和活化；抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質的釋放；增加平滑肌細胞β2受體的反應性。β2受體激動劑主要通過激動呼吸道的β2受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷酸腺苷（cAMP）含量增加，激活Ca2+減少，從而松弛支氣管平滑肌，控制哮喘急性發作，且能降低受體的不敏感和耐藥性， 避免長時間大劑量吸入糖皮質激素帶來的不良反應[1]。研究指出，白三烯是誘導哮喘癥狀出現的主要因素，孟魯司特作為I型半胱氨酰白三烯受體的強效拮抗劑，可有效阻斷白三烯及其受體的結合，抵制肽素生長因素，加速嗜酸性粒細胞及嗜堿性粒細胞成熟，使氣道中及周圍的嗜酸粒細胞減少，達到減輕炎癥反應，減輕患者哮喘癥狀的作用[2]。

研究組中臨床控制率為92%，對照組50例中達到臨床控制率為78%；兩組間的臨床控制率間差異有統計學意義（P<0.05）。提示孟魯司特聯合舒利迭更能很好的控制重度哮喘患者的癥狀。通過兩組12w臨床觀察加用孟在FEV1改善率及FEV1占預計值的百分數變化方面，第8w均較對照組提高明顯，且具有統計學意義，這與國內相關研究相一致。

總之，在臨床控制方面， 在常規吸入舒利迭基礎上加用孟魯司特鈉組，臨床控制率明顯提高，證實孟魯司特鈉用于治療支氣管哮喘效果確切。

參考文獻：

[1]左振軍.沙美特羅/丙酸氟替卡松治療支氣管哮喘的臨床療效觀察[J].臨床合理用藥雜志，2010，3（1）：4.

[2]王詒魏.孟魯司特聯合舒利迭治療兒童咳嗽變異性哮喘63例療效觀察[J].海南醫學，2012，23（10）：37-38.

編輯/孫杰