甲狀腺激素與2型糖尿病患者血清酶學指標的相關性分析

近年來隨著研究的不斷深入，人們對甲狀腺激素認識已不再局限于甲狀腺疾病。在患有各種嚴重的代謝性疾病的人群中可以觀察到甲狀腺激素的相應改變[1]。本文收集我院2012年7月1日～2013年12月31日臨床診斷為2型糖尿病的住院患者共522例，就甲狀腺激素與糖尿病患者各項血清酶學指標間的關系進行初步探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 2012年7月1日～2013年12月31日本院內分泌科2型糖尿病患者，共522例。其中男性367例，女155例，年齡（45.90±13.24）歲。對照組為同期健康體檢人群，共25例，男性13例，女性12例，年齡（50.52±8.96）歲。

1.2方法 使用真空采血管（美國BD公司提供）抽取受檢者清晨空腹肘靜脈血5ml，于1h內3000r/min離心10min分離血清，進行血清甲功五項及常規4種血清酶學指標的檢測。標本測定：采用羅氏Cobase601免疫分析儀及配套試劑測定血清三碘甲狀腺原氨酸（T3）、甲狀腺素（T4）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）、促甲狀腺素（TSH）。血清酶學指標：采用全自動生化分析儀（日本OLYMPUSAU2700型）測定谷丙轉氨酶（ALT）、谷丙轉氨酶（AST），堿性磷酸酶（ALP），γ-谷氨酰轉肽酶（GGT），試劑及定標品均由日本第一化學提供。

1.3統計學處理 采用SPSS12.0統計軟件，計算時符合正態分布的計量資料用 表示，不符合正態分布者取自然對數表示。單因素相關檢驗采用Pearson相關分析，偏相關分析用于控制混雜因素影響。6組間計量資料比較采用方差分析。

2 結果

在522例2型糖尿病的樣本中，TT3減低的89例，正常433例；TT4減低的28例，正常494例；FT3減低的1例，增高4例，正常517例；FT4減低的4例，增高4例，正常514例；TSH減低的9例，增高70例，正常443例。

按前述分組原則對所有病例進行分組，則在522例病例中，亞臨床型甲狀腺功能減退66例；臨床型甲狀腺功能減退4例；臨床型甲狀腺功能亢進4例；亞臨床型甲狀腺功能亢進5例；甲狀腺功能正常組443例

2.1甲狀腺激素與血清酶學指標的相關性 由表1可見，在控制血糖因素后，TT3與ALT和GGT的相關系數r分別為0.1570、0.1670（P<0.01）；TT4與ALT的相關系數r為0.1109（P<0.01）；FT3與ALT和GGT的相關系數r分別為0.1898、0.2098（P<0.01）；FT4和TSH與四項指標均不相關。

2.2 2型糖尿病各組與健康對照組比較 通過方差分析對6組數據進行比較，結果顯示：1組中TSH、ALT、ALP和GGT；2組中TT4、FT4、TSH、ALP；3組中TT3、TT4、FT3、FT4和TSH；4組中的TSH；以及5組中的FT4、ALT、ALP、和GGT與正常對照組相比差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

本研究的入選病例均為臨床診斷2型糖尿病的患者，由于其中臨床型甲狀腺功能亢進、減退及亞臨床型甲狀腺功能亢進的病例較少，在此不做討論。此次對2型糖尿病的甲狀腺激素水平的分析顯示，在亞臨床型甲狀腺功能減退合并糖尿病組和甲狀腺功能正常的糖尿病組中，血清ALT水平與健康對照組相比差異具有統計學意義（P<0.01）。相關分析顯示糖尿病患者的血清ALT水平與TT3、TT4和FT3均相關。兩組的血清GGT水平與健康對照組相比，差異也有統計學意義（P<0.01），且GGT水平與TT3和FT3均相關。現有的研究表明ALT僅存在于肝細胞中，其升高程度與受累的細胞數量相關。動物實驗已經證實，2型糖尿病大鼠肝臟線粒體琥珀酸脫氫酶（SDH）和細胞色素C氧化酶（COX）的活性、線粒體膜電位（△Ф）以及ATP含量（ATP）均明顯減低，表明2型糖尿病可損害肝臟功能[3]。GGT作為存在于肝臟和膽管中的特異性酶類，其升高也是肝臟損傷的標志之一。同時，一項為期4年的研究顯示，逐漸升高的GGT，即使仍在參考范圍內，也可能是糖尿病進展的敏感指標。同時甲狀腺激素又參與肝臟代謝功能的調節。通過對合并甲狀腺功能減退的2型糖尿病患者給予甲狀腺激素替代治療，可以有效降低血糖水平。由此我們推測，甲狀腺激素可能是糖尿病肝損害的保護性因素

參考文獻：

[1]MalmJ.ThyroidHormoneLigandsandMetabolicDiseases[J].CurrPharmDes，2004，10（28）：3525-3532.

[2]楊惠.甲狀腺功能檢測的臨床應用-試驗選擇和評價[J].診斷學理論與實踐，2002，1（2）：70-72.

[3]陳娜，尹清風，羅迪賢，等.羅格列酮對2型糖尿病大鼠肝臟線粒體功能障礙的影響[J].中南藥學，2007，5（5）：402-410.

編輯/哈濤