摘要:目的 探討分析高同型半胱氨酸血癥與短暫性腦缺血發(fā)作的相關(guān)性。方法 選取我院2013年4月~2014年4月收治的短暫性腦缺血患者85例作為觀察組,同時選取我院體檢科健康患者85例作為對照,對比分析兩組病例的高同型半胱氨酸(HHcy)等相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo),探討二者之間的相關(guān)性。結(jié)果 觀察組血漿高同型半胱氨酸水平(17.63±3.58umol/l)顯著高于對照組對照組(10.28±4.37umol/l),且觀察組高同型半胱氨酸血癥發(fā)生率(82.9%)顯著高于對照組(12.9%),組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。結(jié)論 高同型半胱氨酸血癥與短暫性腦缺血的發(fā)生呈高度的相關(guān)性,Hcy水平可輔助制定臨床治療方案,評估治療效果。積極預(yù)防HHcy的發(fā)生,可顯著降低TIA發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)性,改善患者預(yù)后。
關(guān)鍵詞:高同型半胱氨酸血癥;短暫性腦缺血;相關(guān)分析
近年來,心腦血管不良事件發(fā)生率逐年增高,且趨于年輕化。短暫性腦缺血是指腦血液循環(huán)暫時性的障礙導(dǎo)致的患者一過性失語、偏袒等現(xiàn)象的疾病,致死率和致殘率均很高[1]。隨著醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高,我們意識到,高同型半胱氨酸血癥(HHcy)與心腦血管疾病,尤其是短暫性腦缺血有著密切的關(guān)系。Hcy濃度與腦缺血的發(fā)生率成正比,可促進(jìn)脂質(zhì)沉積,加速動脈硬化的形成。同時,白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子ɑ作為炎性介質(zhì),參與炎癥的發(fā)生,即參與動脈斑塊的形成,與短暫性腦缺血的發(fā)生也有著密不可分的關(guān)系。現(xiàn)選取我院收治的部分病例,探討分析高同型半胱氨酸水平與短暫性缺血性的相關(guān)性,報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院2013年4月~2014年4月收治的短暫性腦缺血患者85例,其中男性47例,女性38例,患者年齡51~68歲,中位年齡58.4歲。所有患者經(jīng)我院頭顱CT及核磁共振檢查,結(jié)合患者臨床表現(xiàn),確診為短暫性腦缺血。同時選取我院體檢科健康患者85例作為對照,排除肝腎功能不全、重癥感染、甲亢、糖尿病等主要臟器疾病患者,對比分析兩組病例的同型半胱氨酸(Hcy)等相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo),探討二者之間的相關(guān)性。確保所有患者在測定前1個月均未服用過維生素C、煙酸、茶堿類藥物,兩組患者在性別、年齡、BMI等一般資料方面,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。
1.2方法 入院第2d,收集全部受試者靜脈血,置于抗凝管內(nèi),分離血漿,低溫存于。采用日本奧林巴斯生產(chǎn)的全自動生化分析儀及配套試劑盒對患者血漿Hcy進(jìn)行監(jiān)測。血漿同型半胱氨酸正常含量為<15umol/L,高同型半胱氨酸血癥者血漿同型半胱氨酸含量>15umol/L。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理,計(jì)量資料采用χ2檢驗(yàn),以(x±s)表示,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
3 討論
近年來,急性腦血管病的發(fā)病率有增高趨勢,各類腦血管疾病具有高死亡率、高致殘率的特點(diǎn),嚴(yán)重威脅著廣大人民的健康。其發(fā)病率升高,可能與高脂飲食、不良生活習(xí)慣有關(guān),有研究表明,高血脂、糖尿病等慢性疾病患者發(fā)生腦血管意外的風(fēng)險(xiǎn)較普通人群顯著增加[2]。短暫性腦缺血(TIA)是指腦血管局部血液循環(huán)障礙,導(dǎo)致缺血區(qū)發(fā)生的暫時性的局灶腦、視網(wǎng)膜功能障礙,患者表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的短暫性失語、癱瘓、感覺障礙,歷時短暫,癥狀和體征在數(shù)小時內(nèi)消失,或僅持續(xù)幾分鐘[3-4]。實(shí)驗(yàn)室檢查,影像學(xué)上無急性腦梗死的證據(jù),但患者病情反復(fù)發(fā)作。由于TIA是微血栓、腦血管痙攣或腦血流動力學(xué)改變的病理性改變,故頻繁發(fā)作的TIA最終會導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生,威脅患者生命。
在中青年短暫性缺血性腦血管疾病患者中,普遍認(rèn)為高同型半胱氨酸血癥是一個主要的高危因素,有研究表明,同型半胱氨酸(Hcy)可促進(jìn)脂質(zhì)沉積,加速動脈粥樣斑塊的形成,已成為公認(rèn)的血栓型腦血管疾病的及冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5]。其具體機(jī)制如下:甲硫氨酸代謝過程中產(chǎn)生Hcy,其代謝途徑有兩種,一是在胱硫醚縮合酶和胱硫醚酶的催化下生成胱氨酸和酮丁酸,二是在葉酸和維生素B12的輔助作用下,再甲基化重新合成甲硫氨酸。其代謝過程需要多種酶的參與,一旦某種關(guān)鍵酶基因突變或維生素B6/B12及葉酸攝入不足時均可導(dǎo)致HHcy在體內(nèi)堆積,引發(fā)病理性改變[6]。血液中的Hcy可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,加速細(xì)胞凋亡,誘發(fā)動脈粥樣硬化。還可破壞機(jī)體凝血和纖溶的平衡,促進(jìn)血小板的黏附和聚集,引起血管壁脂肪堆積,加速血栓形成。
本研究結(jié)果顯示,觀察組血漿同型半胱氨酸水平(17.63±3.58umol/l)顯著高于對照組(10.28±4.37umol/l),且觀察組高同型半胱氨酸血癥發(fā)生率(82.9%)顯著高于對照組(12.9%),組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。另外,對本次探究的85例TIA患者行MRI檢查,發(fā)現(xiàn)58例患者有大腦動脈硬化,占68.2%。充分說明同型半胱氨酸水平升高引起的HHcy與短暫性腦缺血的發(fā)生具有高度相關(guān)性。HHcy直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,引發(fā)細(xì)胞凋亡,血管內(nèi)即產(chǎn)生硬化斑塊;小板與凝血功能異常,促進(jìn)血栓素生成增加;甘油及膽固醇合成與代謝異常,最終造成動脈粥樣硬化性腦血管病的發(fā)作。
Hcy屬于非必需氨基酸,可通過食物中的甲硫氨酸轉(zhuǎn)化而形成,故除遺傳因素外,營養(yǎng)因素也是導(dǎo)致HHcy發(fā)生的原因之一,也可能是二者交互作用,共同導(dǎo)致其發(fā)生。因此,在我國北方地區(qū),喜食肉類,少吃蔬菜,易造成葉酸和維生素B12等營養(yǎng)物質(zhì)的攝入不足;其高鹽飲食也易導(dǎo)致高血壓、高血脂的形成,加速腦動脈粥樣硬化的發(fā)生,增加TIA的風(fēng)險(xiǎn)[7]。因此,若要及時預(yù)防,早期的準(zhǔn)確監(jiān)測、葉酸、各類維生素等營養(yǎng)物質(zhì)的補(bǔ)充是極為必要的,可有效預(yù)防高同型半胱氨酸血癥引發(fā)的短暫性腦缺血,也可在已經(jīng)患病的人群的治療方案中添加營養(yǎng)支持治療,臨床效果較好。
綜上所述,血漿Hcy水平升高需警惕高同型半胱氨酸血癥的發(fā)生,高同型半胱氨酸血癥與TIA的發(fā)生呈高度的相關(guān)性,臨床上,也可根據(jù)Hcy和血脂的情況來選取針對性的治療方案,積極進(jìn)行干預(yù)性治療。積極控制血漿Hcy水平,預(yù)防HHcy,可顯著降低TIA發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)性,避免進(jìn)一步引發(fā)腦卒中、腦梗死等惡性腦血管事件。
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編輯/哈濤