摘要:目的 探討氨溴索氧驅動持續氣道濕化在重度顱腦損傷患者氣管切開后預防和降低肺部感染的臨床效果。方法 將80例重度顱腦損傷(GCS≤6~8分)氣管切開患者隨機分為兩組。觀察組40例用氧氣驅動+0.45%鹽水+鹽酸氨溴索15 mg持續微泵濕化氣道;對照組40例用0.45%鹽水持續氣道濕化,氨溴索30 mg+0.9%鹽水20 mL霧化吸入濕化氣道,兩組分別于氣管切開時與氣管切開后1、5、9、14 d和21 d取痰液細菌培養、血氣分析、血白細胞及胸部X線攝片情況。結果 觀察組痰液稀釋度、痰培養陽性例數、肺部感染發生率均顯著優于對照組(均P<0.05)。結論 采用氧驅動鹽酸氨溴索持續氣道濕化用于重度顱腦損傷患者氣管切開后能更好地保持呼吸道通暢,維持最佳氧合,降低肺部感染的發生,值得推廣應用。
關鍵詞:氨溴索;重型顱腦損傷;氣管切開;氧氣驅動;氣道濕化
人工氣道的管理已是ICU護士面臨的重大問題,護理質量的好壞直接關系到疾病的轉歸。傳統氣道濕化液僅注重于氣道濕化,而忽視了氣道濕化中藥物的局部治療作用。因此采用正確的氣道濕化方法及濕化液可起到稀釋痰液、保持呼吸道通暢,消炎抗菌,有效預防和降低肺部感染的作用。我科自2012年4月~2013年12月對80例重度顱腦損傷患者氣管切開后采用氧氣驅動加0.45%鹽水加鹽酸氨溴索15 mg微量泵持續氣道濕化,獲得較好效果,現報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料 選擇2012年4月~2013年12月收入神經外科ICU重度顱腦損傷(GLS3~8分)行氣管切開的患者80例,按隨機分為兩組,在常規應用脫水降顱壓、營養神經、抗感染治療的基礎上,兩組氣管切開后即給予氣道濕化。觀察組40例患者,其中男28例,女12例;年齡12~73歲,平均(43.56±12.36)歲。對照組40例患者,其中男26例,女14例;年齡14~75歲,平均(42.8±11.2)歲。原發病為:車禍傷32例,高空墜落傷18例,急性硬膜外血腫及嚴重腦挫裂傷手術治療10例,復合傷12例,彌漫性軸索損傷及腦干丘腦損傷保守治療8例。全部入選病例均排除突發性呼吸道感染及慢性呼吸系統疾病史。氣管切開持續時間6~48 d,平均13.6 d。兩組在年齡、性別、原發病比較經統計學處理差異無顯著性意義(均P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1氣道濕化方法對照組 使用50 mL注射器抽吸0.45%氯化鈉50 mL以微量注射泵接去針頭的頭皮針持續氣道濕化,速度為2~5 mL/h,或視痰液粘稠度調速,將鹽酸氨溴索30 mg+0.9%氯化鈉20 mL霧化吸入,2次/d,15~20 min/次鹽酸氨溴索總量60 mg/d。用藥至患者堵管后停藥。觀察組:采用50ml注射器抽吸0.45%氯化鈉50 mL+鹽酸氨溴索15 mg,注射器乳頭連接微量泵延長管,延長管末端接一次性三通管,一孔接氧氣導管,氧氣流量為3~4 mL,另一孔接去針頭的頭皮針,將頭皮針插入氣管套管內約4~6 cm,用微量注射泵恒速推注濕化液,氧氣的壓力將勻速推進濕化液形成較均勻、細小的液珠,從而將濕化液吸入人工氣道,速度為2~5 mL/h,或視痰液粘稠度調速,鹽酸氨溴索總量60 mg/d。用藥至患者堵管后停藥。
1.2.2標本采集及培養方法 利用北京現代沃爾經貿有限公司生產的OPTIMedical型血氣分析儀及血氣分析試紙采集動脈血監測氧合指數;利用南京逢源醫療用品有限公司生產的經環氧乙烷滅菌的一次性吸痰管經氣管切開口向下深至氣管隆突處吸出痰液置于細菌培養瓶中,立即送細菌室行細菌培養。血標本和以上兩項均分別于氣管切開時、氣管切開后1、5、9、14和21d留取標本進行監測,取其均值。肺部感染情況由主管醫生于第5 d、第10 d行胸部X線摂片,根據其結果確診。
1.2.3判斷標準痰液粘稠的辨別[1] Ⅰ度(稀痰):痰如米湯或泡沫狀,吸痰后玻璃接頭內壁無痰液滯留;Ⅱ度(中度粘稠):痰的外觀較Ⅰ度粘稠,吸痰后有少量痰液在玻璃接頭內壁滯留,但易被水沖洗干凈。Ⅲ度:(重度粘稠):痰的外觀明顯粘稠,常呈黃色,吸痰管常因負壓過大而塌陷,玻璃接頭內壁常有大量痰液且不易被水沖凈。
1.3統計學處理 采用SPSS統計軟件對數據進行,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。
2結果
2.1兩組濕化過程中對濕化液細菌培養情況對兩組各14例使用中微量泵注射器內剩余濕化液1 d、5 d、9 d、14 d、21 d、3 2d、48 d抽樣進行普通細菌培養,結果觀察組中均無菌生長,對照組中細菌陽性為9例。
2.2兩組患者氣道濕化后痰液粘稠度及PaO2、SaO2比較,見表1。
2.3兩組患者氣道濕化后痰液細菌培養陽性結果比較,見表2。
2.4兩組患者氣道濕化后療效比較,見表3。
3討論
人工氣道建立后氣道管理是降低肺部感染,保持呼吸道通暢的關鍵。重型顱腦損傷患者由于意識障礙,傷后頻發嘔吐,咳嗽和吞咽功能降低或消失,痰液及嘔吐物返流入氣管內,容易造成氣道堵塞或窒息,加重腦缺氧而危及生命,而早期氣管切開,可以減少呼吸道的一段死腔,減少呼吸做功,從而減輕呼吸肌的負擔,維持適當肺泡通氣、氧合作用及氣體交換功能。而氣管切開后由于氣管、支氣管黏膜屏障作用破壞和濕化過濾作用降低,極易導致甚至加重肺部感染,CravenDE等報道下呼吸道感染率隨氣道濕化程度的降低而增加,所以嚴格有效安全地氣道管理往往是搶救成功的關鍵之一,研究說明氨溴索有明顯的鎮咳作用,且對組胺所誘發的氣道平滑肌收縮作用更明顯[2]。本組研究結果表明,兩組患者氣管切開氣道濕化后,觀察組痰液粘稠度、痰液活菌陽性例數、肺部感染的發生率顯著低于對照組(均P<0.05)提示氨溴索氣道內直接給藥可使痰液稀釋更容易促進痰液排除,其抗炎作用使肺部感染的發生明顯降低。
研究顯示濕化過程中濕化液容易產生細菌污染,對14例使用中微量泵注射器內剩余濕化液抽樣進行普通細菌培養,結果細菌陽性為9例。而超聲霧化雖然藥液隨吸入氣體形成微粒進入氣道接近生理狀態,但在霧化過程中容易出現濕化過度,刺激性嗆咳從而影響患者的氧合及療效[3]。觀察組采用氧氣驅動加0.45鹽水加氨溴索持續氣道濕化法,以微量泵定量恒速持續給藥,并利用三通管連接氧氣通道和泵管通道,使兩管并一,處于密封狀態,同時以氧氣作為驅動力,利用氧流造成的負壓直接將液滴變為微小顆粒,使藥液緩慢而均勻地進入氣道深部。符合氣道持續丟失水分的濕化生理需要,降低了痰液粘稠度,使痰液易咳出或吸出,避免痰栓,刺激性嗆咳等引起血氧飽和度下降,心率加快,導致顱內壓增高,而加重病情;同時又有氧療作用,使吸入氣體中的氧濃度明顯提高,改善氧合。從表1中可看出觀察組氧合狀態明顯高于對照組,濕化效果優于對照組。
綜上所述,在氣管切開后氣道管理中,采用氧氣驅動加0.45鹽水加氨溴索持續氣道濕化能將患者的氣道分泌物引流更為通暢,以維持適當肺泡通氣和氧合,有效地預防和降低了肺部感染率,減少并發癥的發生,大大提高了氣道濕化的安全性和有效性,從而維護正常的呼吸功能,縮短住院時間,促進患者早日康復,提高危重患者的救治成功率。
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編輯/肖慧