急性一氧化碳中毒106例分析

摘要：目的 探討急性一氧化碳（CO）中毒的發病情況和臨床特征，探討其防治的策略。方法 對2002年1月～2009年12月收治的106例急性CO中毒患者的臨床資料進行回顧性分析。結果 106例中，男63例，女43例；平均年齡（54.29±19.06）歲；農民工、工人是高發人群，農民工54例（50.9%），工人29例（31.4%）；室內煤火通風不良發生意外是主要原因，占84.81%；冬春季是高發季節，占93.92%；遲發性腦病（DEACMP）發生率7.82%。結論 急性CO中毒的發病具有明顯的中毒源、職業、季節等特征，值得重視，積極開展對急性CO中毒相關知識及防范措施的宣傳教育是免受其害的重要手段。

關鍵詞：一氧化碳中毒；診斷；治療結果；高壓氧；紫外線療法

急性一氧化碳中毒為一種常見臨床急癥，其中毒及死亡人數在我國急性中毒中均居首位。為進一步了解急性一氧化碳中毒的發病情況及臨床特點，提高ACMP的診斷、治療、預防水平，筆者對我院2002～2009年收治的107例患者進行回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2002年1月～2009年12月我院急診留觀及住院的ACMP患者106例，診斷標準以第七版內科書為準。其中男63例，女43例；年齡11～83歲，平均（54.29±19.06）歲。入選患者均為留觀或住院24h以上、各項檢查比較全面、治療較充分者。患者入院后立即予高流量吸氧，并予生命征監護及對癥搶救治療，除入院時意識已自行轉清外，均予1h內行高壓氧（HBO）治療，其后HBO治療至少1次/d，持續至清醒后至少3d，治療間期持續高流量吸氧。

1.2觀察指標 ①癥狀、體征：如頭暈、頭疼、惡心、乏力、意識障礙、反射異常等。②輔助檢查：血常規：白細胞，血紅蛋白，血小板，中性粒細胞；心肌酶譜：天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）；心電圖（ECG）；CT：腦水腫、腦梗死、腦白質和灰質的脫髓鞘改變或蒼白球對稱性低密度影；X線胸片：肺紋理增粗、肺炎、肺水腫；碳氧血紅蛋白（HbCO）定性等。③高壓氧治療情況及預后。

1.3療效判定 按《臨床疾病診斷依據治愈好轉標準》評定。治愈：心、腦、肺功能正常，無異常癥狀、體征，生活自理，恢復工作能力；好轉：心、腦、肺功能基本恢復，無明顯不適癥狀、體征，生活基本自理；無效：心、腦、肺功能異常、病情加重或死亡。出院后留有頭痛、頭暈、失眠等神經精神癥狀及輕度EEG異常者，多數經對癥處理一段時間后能恢復正常，列入臨床好轉。

1.4統計學方法 計量資料以x±s表示，數據資料由SPSS12.0統計軟件選用方差分析處理。

2 結果

2.1中毒原因及職業分布 本組病例中，室內洗澡燃汽熱水器意外中毒3例（2.83%），室內燃煤取暖不當導致中毒99例（93.39%），進食涮火鍋中毒4例（3.78%）。中毒人員分布情況：農民工54例（50.9%），工人29例（31.4%），無業17例（16.0%），其他6例（5.7%）。

2.2中毒月份 本組病例中，1月份30例（28.3%），2月份31例（29.2%），3月份9例（8.5%），4月份4例（3.8%），7月份1例（0.9%），10月份1例（0.9%），11月份15例（14.2%），12月份15例（14.2%）。

2.3中毒情況比較

2.3.1入院與出院血糖及生命體征情況比較 通過統計發現除個別重癥患者合并其他疾患外，我們發現對于急性一氧化碳中毒患者入院時的血糖，呼吸次數，脈搏次數，及體溫一般高于出院時的指標（見表1）。

2.3.2不同時間血清心肌酶學的水平變化情況 研究表明，血清CK 在組織細胞受損后4～12h內急劇上升，入院12～36h達其峰值[1]，1w后轉為正常。本組病例所得結果與此一致。

3 討論

3.1通過對CO中毒患者發病原因及時間統計，我們發現在我國北方，特別是沒有集體供暖系統的地區，在冬天還是常見到的。CO中毒大多由于在通風不良的室內燒煤取暖，煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通，或使用燃氣加熱器淋浴發生。所以預防CO中毒關鍵是加強宣傳教育，居室內火爐要安裝煙囪，煙囪結構要嚴密和通風良好。

3.2從表1可以看出，發生急性一氧化碳中毒時，患者血糖、呼吸次數、脈搏均有升高。急性一氧化碳中毒時血糖升高的可能原因是：正常情況下，人體通過阿片受體及阿片系統調節體內一系列體液免疫系統，并保持著體液功能的平衡。一旦大量一氧化碳進入人體，造成組織細胞缺氧，中樞神經系統首先受累，植物神經系統功能紊亂，去甲腎上腺系統、甲狀腺系統、胰腺系統等都受影響，最終導致內分泌功能紊亂，胰島素不足以抵制其它升血糖作用的激素的變化，從而使血糖升高[2]。另一方面，機體缺氧時糖氧化過程受阻， 可能造成糖堆積而血糖升高。病情越重，細胞、組織、器官的損傷越重， 各體液系統的紊亂程度越重，故血糖升高越明顯。

3.3腦組織和心肌是機體耗氧最多的器官，心肌細胞和腦細胞一樣，對中毒所引起的缺氧極為敏感。心肌酶存在于心肌、骨骼肌、肝臟、腎臟及腦組織中，這些臟器和組織損害時會引起血清心肌酶水平的改變[3]。當心肌發生嚴重缺氧損傷時，細胞膜通透性增加，心肌細胞水腫、壞死，心肌酶大量釋放入血，所以血中心肌酶的變化可以間接反應心肌損害的程度[4]。本組急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶升高發生率高達28.4% ，尤以肌酸激酶升高和肌酸激酶同工酶升高為顯著，且中、重度中毒心肌酶升高發生率明顯較輕度中毒高，也充分說明一氧化碳中毒對心肌的損害是常見的，而且中毒越重，心肌的損害也越嚴重。本組病例經及時有效的高壓氧及藥物綜合治療，除2例重度中毒患者于死亡外，全部康復出院，治療1w后復查血清心肌酶，全部恢復正常，說明積極治療，心肌損害改變是可逆轉的，對患者預后沒有確切的影響。

參考文獻：

[1]李溫仁，倪國壇.高壓氧醫學[M].上海：上海科學技術出版社，1998 ：4661

[2]李煥德.急性中毒毒物檢測與治療[M].湖南科學技術出版，2000.591～591

[3]趙立明，高春錦，王國忠，等.高壓氧對急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微結構的影響[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2004，11（1）：1-4.

[4]王海濤，徐希嫻，李艷萍.急性一氧化碳中毒致橫紋肌和心肌損傷的臨床分析[J].中華勞動衛生職業病雜志，2005，23（6）：435-437.

編輯/蘇小梅