大蒜素注射液治療急性腦梗死100例臨床分析

摘要：目的 探討大蒜素注射液治療ACI的療效及作用機制。方法 160例急性腦梗死患者分為大蒜素組（100例）和川芎嗪組（60例）。大蒜素組采用大蒜素注射液60mg靜脈滴注，川芎嗪組采用川芎嗪注射液80mg靜脈滴注，均1次/d，2w為1療程。觀察兩組療效，并檢測血液流變性、MDA含量、腦血流量、白細胞流變性等指標。結果 治療2w時，大蒜素組總有效率80.0%，顯著高于川芎嗪組的60.0%（P<0.05）；治療2w、4w后，大蒜素組神經(jīng)功能改善、神經(jīng)功能缺損評分減少優(yōu)于川芎嗪組。急性腦梗死患者血清MDA含量較正常對照組明顯升高（P<0.01）；治療3w時，大蒜素組MDA含量較川芎嗪組明顯降低（P<0.01）。治療前后，大蒜素組腦血流指標、血液流變學指標、白細胞濾過指數(shù)明顯改變（P<0.05）。結論 大蒜素注射液不僅可改善血液流變性、增加腦血流量，而且可以清除自由基、改善腦功能、減輕急性腦梗死的缺血再灌注損傷；大蒜素注射液治療急性腦梗死的療效優(yōu)于川芎嗪注射液。

關鍵詞：急性腦梗死；大蒜素注射液；川芎嗪注射液；白細胞流變性；血液流變性

急性腦梗死（ACI）因高發(fā)病率、高致殘率、高病死率而對人類危害極大[1]。大蒜素（garlicin）是從大蒜球莖中分離的一種化合物，具有抗炎、抗菌、解毒、降血脂、降壓、抗動脈硬化、以及鈣拮抗作用及擴張血管、溶栓、抗血小板聚集和清除自由基的作用等多種作用[2]。本研究用大蒜素注射液治療急性腦梗死患者100例，現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年1月～2011年12月我院住院患者中，發(fā)病3d內(nèi)的ACI患者160例（男90例，女70例）；平均年齡（61.5±11.5）歲。患者分為大蒜素注射液治療組（大蒜素組）、川芎嗪注射液治療組（川芎嗪組）。大蒜素組100例中男48例，女52例；平均年齡（62.5±10.5）歲；CT定位：梗死位于基底節(jié)55例，放射冠者4例，額葉者4例，頂枕葉2例，頂葉3例，顳葉2例，基底節(jié)和枕部3例，放射冠和基底節(jié)4例，大腦半球多發(fā)20例，丘腦2例，腦干1例。川芎嗪組60例（男28例，女32例）；平均年齡（58.0±11.5）歲；CT定位：梗死位于基底節(jié)25例，放射冠4例，顳葉1例，額葉1例，基底節(jié)和頂葉2例，頂葉2例，基底節(jié)和放射冠者5例，頂葉和枕葉2例，丘腦2例，小腦1例，腦室旁者2例，內(nèi)囊1例，大腦半球多發(fā)11例。2組治療前無顯著性差異（χ2=2.802，P>0.05），有可比性。

1.2 方法 大蒜素組用大蒜素注射液60mg加入5%葡萄糖500 ml內(nèi)靜脈滴注，1次/d，2w為1療程。川芎嗪組用川芎嗪注射液80mg加入5%葡萄糖500 ml內(nèi)靜脈滴注，1次/d，療程同大蒜素組。

1.3檢測指標 采用改良八木國夫法測定血清丙二醛（MDA）含量；采用微孔濾膜法測定一定數(shù)量濃度白細胞懸液濾過時間，計算白細胞流變性，計算白細胞濾過指數(shù)；常規(guī)測定患者治療前后全血粘度、血漿粘度、血細胞比容、紅細胞電泳時間、血漿纖維蛋白原含量。治療前及治療1個療程后，進腦血流量測定。

1.4 療效評定標準 神經(jīng)功能缺損評分參照文獻[3]進行.根據(jù)患者治療后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征改變情況，依次分為基本治愈（包括治愈）、明顯進步、進步、有效以及惡化，進而計算有效率。分別于入院時、治療2w、治療4w采用改良Mathew法，進行神經(jīng)功能評分，觀察其神經(jīng)功能改善程度。

1.6 統(tǒng)計學方法 計量資料用均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用χ2檢驗。

2 結果

2.1 療效評價 治療2w時大蒜素組的總有效率優(yōu)于川芎嗪組，有顯著性差異（P<0.05）。治療4w時大蒜素組的總有效率雖高于川芎嗪組，但未見顯著性差異（P>0.05），見表1。

2.2 大蒜素對ACI患者血清MDA含量的影響 治療3w時，大蒜素組MDA含量較川芎嗪組明顯降低（P <0.05），見表4。

2.3 大蒜素注射液對ACI患者血液流變性的影響 ACI患者經(jīng)大蒜素注射液治療后血漿粘度、全血粘度、血細胞比容、纖維蛋白原含量、紅細胞電泳時間與治療前比較均有下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表5。

2.4 大蒜素對ACI患者腦血流量的影響：腦血流測定顯示，大蒜素組治療前后比較，患側腦血流量、流速均明顯增加（P<0.05），而血管管徑無明顯變化（P> 0.05），見表6。

3 討論

3.1 治療腦梗死的前提是恢復腦梗死區(qū)的血供 但研究發(fā)現(xiàn)，采用外科手術進行動脈搭橋的方法，并不能使患者受損的神經(jīng)功能得到明顯改善，也不能有效降低病死率，提示缺血再灌注損傷是腦缺血后腦損傷的主要病理生理過程[4]，因此，減輕再灌注損傷同改善梗死區(qū)血供一樣是治療ACI的關鍵所在。研究表明，在腦缺血再灌注過程中，大量氧自由基的產(chǎn)生是造成腦損傷的主要原因之一[5]。氧自由基的大量釋放，超過機體細胞自身的防御能力，攻擊細胞膜中的多不飽合脂肪酸，從而形成級聯(lián)反應，使細胞膜發(fā)生不可逆損傷，反應后所生成的過氧化脂質入血后，使血液中過氧化脂質代謝終產(chǎn)物MDA也升高。因而測定血清中MDA含量可間接判斷腦細胞的損傷程度。

3.2 白細胞在ACI發(fā)病中的作用越來越受到重視 腦缺血再灌注過程中會釋放氧自由基等多種活性物質，激活白細胞，使側支循環(huán)的建立受到影響，進而擴大梗死面積。腦血管病灶處聚集并粘附的白細胞，可釋放活性氧、多種酶類、其他生物活性物質，對局部造成嚴重損傷。腦組織缺血壞死產(chǎn)物進一步誘使白細胞流變性發(fā)生改變，而白細胞可導致血流動力學和血液流變性改變，加重腦缺血，造成一種惡性循環(huán)。

本研究ACI患者經(jīng)大蒜素注射液治療后，其白細胞濾過指數(shù)與治療前比較有明顯下降，說明大蒜素可通過改善白細胞的流變性的途徑來減輕缺血后腦組織損傷。血粘度升高的主要因素有白細胞流變性、血細胞比容、纖維蛋白原含量、紅細胞聚集性、紅細胞膜流動性等。

綜上所述，大蒜素注射液不僅可以改善血液流變性、增加腦血流量，而且可清除氧自由基，保護腦細胞，從而減輕ACI時的缺血再灌注損傷，這可能是大蒜素注射液治療ACI時能取得較好療效的主要機制。

參考文獻：

[1]陳佳，劉維洲，潘華，等.急性腦梗死伴腦微出血患者的抗血小板治療[J].臨床薈萃，2012，27（14）：1197-1200，1204.

[2]鞠秀蘭，禹海波，荊曉薇，等.大蒜素的研究與應用[J].衛(wèi)生職業(yè)教育，2010，28（7）：153-156

[3]楊松，周志明，劉新峰，等.腦微出血的研究進展[J].國際腦血管病雜志，2008，16（12）：902-907.

[4]周志明，楊松，岳炫燁，等.急性腦梗死患者腦微出血相關因素分析[J]。中華醫(yī)學雜志，2010，90（7）：451-453.

[5]張春生，金輝，胡喜慶，等.溶栓，抗凝，抗血小板治療與腦微出血及腦梗死后出血性轉化的關系[J].腦與神經(jīng)疾病雜志，2011，19（7）：253-258.

編輯/蘇小梅