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彌漫性軸索損傷的臨床特點及診治探討

2014-04-29 00:00:00李舜唐曉平馮凌唐文國段軍偉
醫(yī)學(xué)信息 2014年22期

摘要:目的 探討和分析彌漫性軸索損傷的臨床特點及診治方法,以提高其治愈率,改善預(yù)后。方法 從我院2005年2月~2013年6月收治住院的彌漫性軸索損傷患者中隨機性抽取92例進行回顧性分析。結(jié)果 彌漫性軸索損傷患者主要的損傷原因為車禍傷導(dǎo)致,占總數(shù)的81.5%,然后是墜落傷導(dǎo)致,占總數(shù)的13%,其它因素導(dǎo)致者,所占比例為5.5%。本組所有出院病例均獲隨訪,隨訪時間為6~20個月,平均10個月;所有患者均應(yīng)用GOS評分判斷預(yù)后,恢復(fù)良好者例數(shù)為45例,中度殘疾者10例,重殘及植物人狀態(tài)生存者22例,死亡者15例。結(jié)論 彌漫性軸索損傷為常見的顱腦損傷類型,但存在診斷和治療上的難度,且預(yù)后效果也較差,故臨床上需予以高度重視,并通過對GCS評分、意識障礙的程度及時間長短、瞳孔變化等重要指標(biāo)進行分析,及時采取積極有效的綜合方案進行診治,以改善其預(yù)后。

關(guān)鍵詞:彌漫性軸索損傷;臨床特點;影像學(xué);診治體會

彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury,DAI)是一種彌漫性的腦損傷病癥,主要是由于腦部遭受外界旋轉(zhuǎn)暴力的襲擊,其內(nèi)部發(fā)生剪力作用,導(dǎo)致出現(xiàn)了微血管斷裂和神經(jīng)軸索損傷為主要改變的一種原發(fā)性腦實質(zhì)的損傷。該病為常見的顱腦損傷類型之一,發(fā)病率高,病情往往急且重,診斷及治療上也存在一定的困難,容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)重殘、植物人狀態(tài)和死亡等狀況,嚴(yán)重威脅著患者的身體健康和生命安全[1]。因此,需要加強對DAI的臨床特點及診治方法進行研究和分析,以提高其治療的水平和質(zhì)量,降低致殘率和死亡率,改善其預(yù)后。現(xiàn)就我院2005年2月~2013年6月收治住院的92例DAI患者的臨床資料進行回顧性分析,所有患者均從其受傷機制、臨床特征、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療方法,以及預(yù)后狀況進行研究分析,現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料 本組中,男性患者有50例,女性患者有42例,年齡5~70歲,平均年齡為(38.4±11.2歲。在所有的患者中,受傷原因主要包括了車禍傷、墜落傷和其他因素?fù)p傷等。所有患者入院時都通過了彌漫性軸索損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)進行診斷,確診為彌漫性軸索損傷。所有患者一般資料無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有統(tǒng)計學(xué)研究價值。

1.2方法

1.2.1臨床表現(xiàn) 在所有的研究對象中都出現(xiàn)了嚴(yán)重的意識障礙現(xiàn)象,且時間都在6h以上。出現(xiàn)雙側(cè)病理征或者單側(cè)病理征的患者有80例,出現(xiàn)肢體功能異常的患者有34例,出現(xiàn)瞳孔變化的患者有36例,出現(xiàn)生命體征變化的患者有25例。且患者中合并四肢骨折的患者有15例,合并血氣胸的占5例,合并腹腔臟器損傷的占3例,出現(xiàn)嚴(yán)重復(fù)合傷的患者有7例。

1.2.2 影像學(xué)數(shù)據(jù)分析 所抽取的研究對象均通過了大于等于1次的頭顱CT或者頭顱MRI檢查,檢查時間均控制在受傷后12h內(nèi)。通過檢查后,發(fā)現(xiàn)患者的白質(zhì)跟大腦半球皮質(zhì)交界區(qū)域、腦干或者胼胝體等處,產(chǎn)生單發(fā)性或者多發(fā)性出血病灶的患者有54例,這些病灶的直徑均小于2cm。出現(xiàn)彌漫性腦腫脹患者占12例,通過CT進行檢查后沒有發(fā)現(xiàn)異常狀況,但通過MRI進行診斷發(fā)現(xiàn)非出血性和出血性挫傷21處。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有的研究患者均通過了下面的診斷標(biāo)準(zhǔn),其中所抽取的研究對象均具有旋轉(zhuǎn)外力作用的顱腦損傷病史,且研究對象在受傷后會立即出現(xiàn)意識障礙,時間都≥6h。所抽取的92例彌漫性軸索損傷患者中,通過CT或者MRI進行診斷會出現(xiàn)以下一種或者幾種表現(xiàn):①患者的白質(zhì)跟大腦半球皮質(zhì)交界區(qū)域、腦干或者胼胝體等處,產(chǎn)生單發(fā)性或者多發(fā)性出血病灶的患者有54例,這些病灶的直徑均小于2cm;②會出現(xiàn)彌漫性腦腫脹或者腦室內(nèi)、第三腦室內(nèi)出血現(xiàn)象;③晚期患者的胼胝體、小腦、腦干、大腦半球白質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)低密度灶,也可能產(chǎn)生腦白質(zhì)萎縮或者腦室變大等狀況;④通過CT進行檢查后沒有發(fā)現(xiàn)異常狀況,但通過MRI進行診斷發(fā)現(xiàn)非出血性和出血性挫傷;⑤消除顱內(nèi)其他損傷等影響因素[2]。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理 本次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,其中組間數(shù)據(jù)資料對比采用t值檢驗,計數(shù)資料對比采用χ2值檢驗,數(shù)據(jù)之間差異性顯著(P<0.05),存在統(tǒng)計學(xué)研究價值。

2 結(jié)果

彌漫性軸索損傷患者主要的損傷原因為車禍傷導(dǎo)致,占總數(shù)的81.5%,然后是墜落傷導(dǎo)致,占總數(shù)的13%,其余的,患者均為其他因素導(dǎo)致,比例為5.5%。本組所有出院病例均獲隨訪,隨訪時間為6~20個月,平均10個月;在抽取的92例研究對象中通過GOS評分來劃分,恢復(fù)良好者例數(shù)為45例,中度殘疾者10例,重殘及植物人狀態(tài)生存者22例,死亡者15例。

3 討論

彌漫性軸索損傷為常見的顱腦損傷類型之一,隨著科技的進步和醫(yī)學(xué)診斷水平的提高,彌漫性軸索損傷檢出率也大大提高,分析該病的受傷原因,主要為車禍傷、墜落傷及其他類型的損傷,其中車禍傷為最為常見的致傷原因。臨床表現(xiàn)上,該類患者缺乏特異性的癥狀、體征,在本組所研究對象中,所有患者受傷后均出現(xiàn)了時間長短不同、程度不同的意識障礙,恢復(fù)過程較為緩慢,無中間清醒期[3];部分患者會出現(xiàn)腦干損傷等表現(xiàn),如瞳孔改變及生命體征異常變化等[4-5]。診斷上,缺乏特異性的直接診斷方法,主要依靠頭顱CT及MRI等影像學(xué)手段協(xié)助診斷,患者在通過CT或MRI檢查后,不能直接判斷出患者的神經(jīng)軸索損傷,但卻可發(fā)現(xiàn)患者由于神經(jīng)軸索損傷等導(dǎo)致的間質(zhì)水腫和腦內(nèi)小出血病灶等病變,從而為DAI的判定和診斷提供間接支持[6]。但該類患者的早期診斷較為困難,CT及MRI等影像學(xué)檢查早期可無異常,故臨床上易導(dǎo)致漏診、誤診的發(fā)生。對于有確切的頭部外傷史,傷后持續(xù)意識障礙,昏迷時間>6h,臨床癥狀較重而無神經(jīng)系統(tǒng)陽性定位體征,無顱內(nèi)高壓表現(xiàn),即使影像學(xué)檢查未能發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)組織及結(jié)構(gòu)異常者,也需考慮DAI的存在[7-8]。

DAI可導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)功能受損、植物人狀態(tài)甚至死亡等嚴(yán)重后果,但臨床上針對該類患者卻無較好的治療方式。對于該類患者,綜合相關(guān)文獻[9-10]及筆者診治經(jīng)驗,可予以如下方案:①給予吸氧并保持呼吸道通暢;②予以亞低溫治療降低腦耗氧量并維持正常腦細(xì)胞能量代謝;③應(yīng)用糖皮質(zhì)激素減輕炎癥反應(yīng)及腦組織水腫;④對于腦腫脹明顯者予以脫水劑降低顱內(nèi)壓;⑤防止并發(fā)癥;⑥維持水電解質(zhì)平衡;⑦予以營養(yǎng)神經(jīng)、改善腦功能的藥物等對癥治療;⑧而對于合并有腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫者,如血腫量較大,導(dǎo)致中線結(jié)構(gòu)明顯移位及腦室系統(tǒng)明顯受壓者,有手術(shù)指征時需積極行開顱手術(shù),必要時去骨瓣減壓。國內(nèi)外有部分學(xué)者[11]指出,早期積極高壓氧治療可顯著改善DAI患者腦缺血缺氧狀態(tài),提高腦灌注壓,改善微循環(huán),減輕腦血管痙攣,減輕腦水腫,使神經(jīng)細(xì)胞功能得以恢復(fù),降低繼發(fā)性腦損害;我們也認(rèn)為,DAI患者病情穩(wěn)定后應(yīng)盡早行高壓氧治療,可有效改善預(yù)后。

目前,彌漫性軸索損傷存在診斷和治療上的難度,且預(yù)后效果往往較差,故臨床上需予以高度重視,注重早期診斷及治療,并通過對GCS評分、意識障礙的程度及時間長短、瞳孔變化等重要指標(biāo)進行分析,并根據(jù)患者的狀況及時采取積極有效的綜合方案進行診治,以提高救治成功率,改善其預(yù)后。

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[11]Rockswold SB1,Rockswold GL,Zaun DA,et al.A prospective, randomized clinical trial to compare the effect of hyperbaric to normobaric hyperoxia on cerebral metabolism,ntracranial pressure,and oxygen toxicity in severe traumatic brain injury[J].J Neurosurg,2010,112(5):1080-1094.

編輯/蘇小梅

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