38例肺結(jié)核鈉離子濃度分析

摘要：目的 探討肺結(jié)核患者血清鈉離子濃度水平并分析其原因。方法 38例肺結(jié)核病歷按病情等分組后分別與正常人鈉離子濃度均值及低鈉血癥界限值比較，進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果 肺結(jié)核患者血清鈉離子濃度水平正常人鈉離子濃度均值，病情重，病程長，有空洞的肺結(jié)核患者鈉離子濃度低于低鈉血癥界限值。結(jié)論 肺結(jié)核患者鈉離子濃度水平低，其機制可能為垂體外分泌ADH及結(jié)核消耗機體所致。

關(guān)鍵詞：肺結(jié)核；鈉離子濃度；低鈉血癥

肺結(jié)核是一種常見病，在臨床工作中我們發(fā)現(xiàn)：肺結(jié)核患者的鈉離子濃度一般較低，有的甚至達到嚴重低鈉血癥程度[1]。本文回顧性分析了我們收治的38例肺結(jié)核患者，旨在分析肺結(jié)核與低鈉血癥相關(guān)性，并就其機制進行探討。

1資料與方法

1.1一般資料 隨機抽取了2008年7月～2012年4月門診及住院肺結(jié)核患者的血清鈉離子濃度，胸片，痰菌等資料完整的38例病歷：男30例，女8例，年齡19～69歲，平均37歲。有低鈉血癥者15例。

1.2分組方法 按山東省聊城市結(jié)核病防治中心曹廣福大夫推薦的疾病嚴重程度分類法分為輕、中、重三組；按胸部X線所示有無空洞分為兩組；按痰涂片查結(jié)核菌分為涂菌陰、涂菌陽兩組；分別按病程≤1年，1～2年，>2年分為三組。

1.3 統(tǒng)計方法 把38例肺結(jié)核患者血清鈉離子濃度樣本均數(shù)分別與正常人鈉離子濃度總體均數(shù)140mmol/L，低鈉血癥界限值135 mmol/L相比較，采用u檢驗的方法分析。組間采用t檢驗。

2結(jié)果

38例肺結(jié)核患者的血清鈉離子濃度均值與正常人鈉離子均值140 mmol/L比較（u=6.28，P<0.01），差異具有顯著性。與低鈉血癥界限值135 mmol/L比較（u=1.14，P>0.05），無顯著性差異[2]。所分各組鈉離子濃度均值低于正常人鈉離子濃度均值140 mmol/L，差異具有顯著性，但與低鈉血癥界限值135 mmol/L比較，除重度及有空洞肺結(jié)核外，其余均無顯著性差異（見表1）。相互配對的各組比較，有空洞者低于無空洞者，病程長的低于病程短的，病情嚴重的低于病情較輕的，差異具有顯著性，而與痰菌等無明顯相關(guān)性（見表2）。

3討論

本組資料顯示：肺結(jié)核患者血清鈉離子濃度明顯下降，其機制可能為：①有肺結(jié)核病灶的肺組織可能合成與釋放抗利尿激素（ADH）。有資料表明：肺部感染包括肺結(jié)核患者有時可引起抗利尿激數(shù)分泌失調(diào)綜合癥[3]，可能由于肺組織合成與釋放ADH，造成水排出減少，導致稀釋性低鈉血癥。我們統(tǒng)計結(jié)果所示：肺結(jié)核患者血清鈉離子濃度樣本均數(shù)低于正常人鈉離子濃度均值，也說明了以上觀點。②細胞外稀釋性低鈉血癥：肺結(jié)核為全身性消耗性疾病，使細胞內(nèi)蛋白質(zhì)消耗分解，導致細胞內(nèi)滲透壓下降，水由細胞內(nèi)移向細胞外，造成細胞外稀釋性低鈉血癥。③肺組織被結(jié)核破壞及咯血等原因，使肺部循環(huán)血量減少，對左心房內(nèi)膜下存在的容量感受器刺激減少，通過迷走神經(jīng)刺激下丘腦ADH分泌增加[4]，水排出減少，同樣造成稀釋性低鈉血癥。此次統(tǒng)計結(jié)果顯示病程長，病情嚴重，有空洞肺結(jié)核對肺組織破壞也較嚴重及對機體消耗也較重，故血清鈉離子下降也較顯著，說明了以上兩種觀點。④肺結(jié)核患者盜汗咳血等原因?qū)е卵萘繙p少，刺激頸動脈竇壓力感受器，使ADH分泌增加。另外血容量低一方面刺激口渴中樞，致飲水增多，另一方面容量減少常合并失鉀，鉀由細胞內(nèi)移向細胞外，為了達到離子平衡，鈉離子由細胞外移向細胞內(nèi)，更促進低鈉血癥形成[5，6]。我們在治療肺結(jié)核合并低鈉血癥時，予限水及口服雙氫克尿噻，抵抗ADH的作用，血鈉均不同程度提高，從另一方面說明了以上幾種觀點。

總之，肺結(jié)核患者容易出現(xiàn)低鈉血癥并且低鈉血癥與病情嚴重程度呈正相關(guān)。因此，對肺結(jié)核患者應經(jīng)常注意復查電解質(zhì)，以防出現(xiàn)嚴重低鈉血癥。

參考文獻：

[1]Ferrari S J， Bestetti R B， Cardinalli-Neto A， et al. Digoxin serum levels in patients with Chagas' cardiomyopathy and heart failure[J]. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical， 2010， 43（5）： 496-499.

[2]Forfia P R， Mathai S C， Fisher M R， et al. Hyponatremia predicts right heart failure and poor survival in pulmonary arterial hypertension[J]. American journal of respiratory and critical care medicine， 2008， 177（12）： 1364.

[3]Thwaites G， Fisher M， Hemingway C， et al. British Infection Society guidelines for the diagnosis and treatment of tuberculosis of the central nervous system in adults and children[J]. Journal of Infection， 2009， 59（3）： 167-187.

[4]Fukino K， Sasaki Y， Hirai S， et al. Effects of N-acetyltransferase 2 （NAT2）， CYP2E1 and Glutathione-S-transferase （GST） genotypes on the serum concentrations of isoniazid and metabolites in tuberculosis patients[J]. Journal of toxicological sciences， 2008， 33（2）.

[5]Fiumefreddo R， Zaborsky R， Haeuptle J， et al. Clinical predictors for Legionella in patients presenting with community-acquired pneumonia to the emergency department[J]. BMC pulmonary medicine， 2009， 9（1）： 4.

[6]Holland D P， Hamilton C D， Weintrob A C， et al. Therapeutic drug monitoring of antimycobacterial drugs in patients with both tuberculosis and advanced human immunodeficiency virus infection[J]. Pharmacotherapy： The Journal of Human Pharmacology and Drug Therapy， 2009， 29（5）： 503-510.

編輯/申磊