摘要:目的 探討阿托伐他汀對冠心病性心力衰竭患者血漿超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平及心功能的影響。方法 選擇2010年11月~2013年2月本院收治的冠心病性心力衰竭患者48例,隨機分成治療組和對照組。對照組按常規應用心力衰竭藥物進行治療,治療組在此基礎上加用阿托伐他汀30mg/d,12w為一個療程。測定兩組患者入選后和治療12w后的血漿hs-CRP及左心室射血分數(LVEF)。結果 兩組患者的血漿hs-CRP水平與治療前相比明顯降低,且治療組低于對照組,P均<0.01。兩組患者的LVEF與治療前相比則明顯提高,且治療組高于對照組,P均<0.01。結論 阿托伐他汀能降低冠心病性心力衰竭患者血漿hs-cRP水平,改善心功能。
關鍵詞:冠心病;心力衰竭;阿托伐他汀;超敏C反應蛋白
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈發生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病,簡稱冠心病。而冠心病的末期常常會引發心力衰竭,致死率高達40~50%。冠心病性心力衰竭是以左心室功能降低、動脈硬化、運動能力下降為特征,伴隨著外周循環受限、神經內分泌激活、終末器官衰竭、全身瘀血等特點,因此對中老年冠心病患者的健康造成極大的威脅[2]。阿托伐他汀是目前常見有效的降脂藥物,具有強效的降脂作用,并且還可以起到穩定斑塊和抗炎的作用,同時對治療慢性心力衰竭有一定的效果,但目前有關這方面的報道比較少。本研究旨在通過觀察阿托伐他汀對冠心病性心力衰竭患者血漿hs-CRP水平及心功能的影響,探討阿托伐他汀治療冠心病性心力衰竭的效果,結果如下。
1資料與方法
1.1一般資料 以2010年11月~2013年2月本院收治的48例冠心病性心力衰竭患者為研究對象。隨機將患者分為兩組,其中男26例,女22例,年齡47~76歲,平均(60.96±11.32)歲。納入標準:①心功能NYHAⅡ~Ⅲ級;②冠脈造影確診冠心病;③均有心力衰竭癥狀,且LVEF≤50%。排除標準:①血流動力學不穩定患者②嚴重的高血壓、先天性心臟病、慢性阻塞性肺疾病、心瓣膜疾病以及風濕性關節炎等原因引起的心力衰竭患者;③對他汀類藥物過敏的患者。兩組患者的性別、年齡、心功能等相比較,差異沒有統計學意義(P>0.05),有可比性。
1.2方法 對照組給予合理的飲食控制,并給予β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、利尿劑、洋地黃類、硝酸酯類藥物等基礎治療。治療組在對照組基礎上每晚加用30mg阿托伐他汀,12w為1個療程。
1.3觀察指標 ①治療前后血漿超敏C反應蛋白水平;②治療前后左心室射血分數。兩組患者均于入院后次日清晨以及治療12w后空腹抽取血樣。取血樣的方法:抽取靜脈血2mL,加入依地酸鈉(EDTA)1.5mg/mL抗凝,3000r/min離心10min,血漿分離后放置于液氮中(-80℃以下)保存待測,該過程均由專業人士嚴格按照說明書操作。采用彩色多普勒二維超聲顯像儀(美國惠普公司,HP5500)測量LVEF,日立7170型全自動生化分析儀微粒增強免疫透射比濁法檢測血漿hs-CRP水平[3]。
1.4統計學方法 采用SPSS19.0統計分析軟件對研究數據進行統計分析,計量資料以(x±s)(均數±標準差)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05時認為差異有統計學意義。
2結果
經過統計學的分析,比較兩組治療前hs-CRP水平以及LVEF,差異無統計學意義(P均>0.05);經過12w的治療后,兩組血漿hs-CRP水平與治療前相比明顯降低,且治療組低于對照組,P均<0.01。兩組LVEF與治療前相比均明顯提高,且治療組高于對照組,P均<0.01,見表1。
3討論
冠心病心力衰竭是以左心室功能降低、動脈硬化、運動能力下降為特征,伴隨著外周循環受限、神經內分泌激活、終末器官衰竭、全身瘀血等特點。
近些年來,心力衰竭治療的重點逐漸由改善動力學障礙變為抑制心肌重塑。心力衰竭的一個重要因素是心室重構,包括間質的重構和心肌細胞重構[1]。冠心病性心力衰竭患者同時具有以上兩心室種重構,其心肌細胞結構發生改變,數量變少,最終引發心室結構以及功能的改變。在心室重構的過程中,炎癥細胞因子發揮了重要的作用,如IL-6、TNF-α、IL-1、hs-CRP等。有報道指出,炎性細胞因子可以誘導心肌細胞的凋亡,降低心肌收縮力、誘導炎癥細胞向受損心肌趨化、傳導氧化應激信號、促進斑塊生長等,最終導致血流動力學不穩定。炎性因子激活后觸發心肌的重塑是引起心力衰竭的重要原因。而心肌重塑和心功能損害又會進一步激活炎性因子,導致惡性循環。hs-CRP主要在肝細胞中合成與分泌,炎性反應刺激后,血液中hs-CRP的水平迅速升高,上升的程度與刺激強度有關。hs-CRP的水平與心血管類疾病密切相關,是導致此類疾病的獨立危險因子。有研究表明,hs-CRP水平與心力衰竭程度呈正相關,是評價心功能的重要指標。
阿托伐他汀為羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,能通過增加肝細胞表面低密度脂蛋白(LDL)受體數目而增加LDL的攝取和分解代謝,通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平,是一類有效的調脂藥物。大量研究表明,阿托伐他汀除具有調脂作用外,還可以穩定動脈粥樣斑塊,防止斑塊破裂、繼發性出血以及血栓的形成,從而可以間接改善心室重構,穩定血流動力學[4]。阿托伐他汀具有抗心衰的作用,能明顯降低冠心病性心力衰竭患者的氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)的應激。其改善心功能的機制有:①調節細胞膜中膽固醇的含量對心肌細胞膜與相關性酶產生影響,從而改善心肌細胞的功能。②下調心肌血管緊張素Ⅱ的Ⅰ型受體,恢復自主神經的功能。③改善內皮的功能、抑制炎性因子、穩定斑塊、促進新生血管的形成等減慢心臟損傷的進程。
綜上所述,阿托伐他汀除可以有效地控制冠心病性心力衰竭患者血脂水平,穩定甚至逆轉動脈粥樣斑塊的發展,還具有抗炎、降低血漿hs-CRP水平等作用,改善心肌重塑,最終改善冠心病性心力衰竭患者的心功能。
參考文獻:
[1]陳正道,蔣亞斌,曾向偉.阿托伐他汀對冠心病慢性心力衰竭患者腦鈉肽和超敏C-反應蛋白的影響[J].臨床合理用藥雜志,2012,5(20):58-59.
[2]陳艷輝,孫曙,崔云濤.超敏C-反應蛋白,B-型鈉尿肽在老年心力衰竭中的價值[J].中國醫藥導刊,2013,1.
[3]金萍,宋玲.阿托伐他汀對慢性心力衰竭患者腦鈉肽及超敏C-反應蛋白的影響[J].江蘇醫藥,2013,39(13):1554-1556.
[4]張學明.阿托伐他汀鈣的臨床作用[J].現代中西醫結合雜志,2014,23(13): 1478-1480.
編輯/申磊