膜周部室間隔缺損封堵術后并發溶血一例

郝霽萍，高宇勤

（西安市第九醫院影像科1、心內科2，陜西西安 710054）

膜周部室間隔缺損封堵術后并發溶血一例

郝霽萍1，高宇勤2

（西安市第九醫院影像科1、心內科2，陜西西安 710054）

膜周部室間隔缺損；封堵術；溶血

膜周部室間隔缺損(VSD)是先天性VSD最常見的類型,對于膜周部VSD的治療，目前主要為介入和外科手術兩種方法，而介入治療(雙面傘修補室間隔缺損)被認為是一種創傷小、安全、有效的方法。自2002年Amplatzer膜周部VSD封堵器和國產膜周部VSD封堵器開始被臨床應用以來，由于其創傷小、痛苦少、風險小、術后恢復快、住院時間短、效果可靠等優點,易于被患者所接受，被快速推廣應用起來。但室間隔缺損經導管封堵治療術仍可出現并發癥，其中包括瓣周漏、機械性溶血等[1-2]。雖然VSD封堵術后出現機械性溶血較少見，但有時能造成嚴重后果。本文將結合我院對1例VSD封堵術后發生機械性溶血的治療體會，對室間隔膜周部缺損經導管封堵術后機械性溶血的防治措施進行討論。

1 病例簡介

患者，女性，51歲，因“活動性心悸1年”入院，入院后心臟彩超示室間隔膜周部(大主動脈短軸9～11點位)見一缺損，左室面缺損徑約12 mm，右室面與三尖瓣隔瓣結構粘連，形成一假性膜部瘤，瘤深約8 cm，頂部似見2個小破口，探及左向右分流，總分流束寬4～6 mm，分流峰速6.2 m/s，壓差155 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，左心稍增大。查體：心界左下擴大，聽診胸骨左緣3、4肋間可聞及5/6級收縮期雜音。術前常規檢查肝、腎功，血、尿常規正常，3 d后行局麻下室間隔膜周部缺損封堵術。術中造影示：左室向右室的分流，測量缺損直徑(左室面直徑9.79 mm，右室面直徑約10.99 mm)，選擇D 12 mm×L 3 mm封堵器封堵。術中造影及術中彩超示缺損基本完全封堵，仍有少許分流，術后聽診患者胸骨左緣仍有1～2/6級收縮期雜音，術后20 h出現醬油色尿。查尿常規：尿糖+，尿蛋白+++，白細胞+++，隱血+++。血常規示：白細胞計數11.12×109/L，中性粒細胞比值79%，淋巴細胞比值15.6%，中性粒細胞數絕對值8.79×109/L，紅細胞計數3.99×1012/L，紅細胞壓積35.3%。凝血功能示：血漿凝血酶原時間(PT)10.9 s，活化部分凝血活酶時間(APTT)20.1 s，D-二聚體2.06 mg/L。急查肝功示：谷草轉氨酶(AST)97 IU/L，谷丙轉氨酶(ALT)41 IU/L，總膽紅素(TBIL)49.1 μmol/L，直接膽紅素(DBIL)13.5 μmol/L，間接膽紅素偏高(IBIL) 35.60 μmol/L。外周血涂片可見紅細胞碎片等紅細胞破壞征象。泌尿系彩超未見異常。復查心臟彩超示：室間隔封堵術后，左心稍大(LV 50 mm)，左室壁稍增厚(IVSd 12 mm，LVPWd 12 mm)，多瓣膜少量返流，室間隔膜周部見封堵器回聲，腰部可見極細束左向右分流自心室側直接進入右房。Coombs(-)，所有實驗室檢查及臨床表現均提示并發術后機械性溶血。隨即給予較大劑量地塞米松抗炎，堿化尿液治療及大量補液治療。術后第8天尿液顏色轉為正常，復查血常規：白細胞(WBC)9.03×109/L，中性粒細胞百分比(NE)70.3%，淋巴細胞百分比(LY)16.6%，紅細胞(RBC)3.51×1012/L，血紅蛋白(Hb)127g/L，紅細胞壓積(HCT)30.8%；尿常規：尿糖(1+)，尿蛋白(-)，白細胞(-)，隱血(-)；復查心臟彩超提示無明顯分流(見圖1～圖8)。14 d后痊愈出院。

圖1 術前室間隔缺損心臟彩色多普勒超聲圖

圖2 術后當時心臟彩色多普勒超聲圖；

圖3 溶血緩解后心臟彩色多普勒超聲圖；

圖4 為術后出現溶血時心臟彩色多普勒超聲圖

圖5 Amplatzer封堵器釋放前；

圖6 Amplatzer封堵器釋放后，可見少量返流

圖7 術后出現溶血時尿液標本

圖8 康復后尿液標本

2 討論

膜周部室間隔缺損是先天性心臟病最為多見的一種，長期對該病的治療是通過外科手術修補治療，2002年后，出現利用經皮微創性室間隔缺損封堵術，特別利用Amp latzer封堵器封堵膜周部VSD，其創傷小、痛苦少、風險小、術后恢復快、住院時間短、效果可靠，隨后Amplazter封堵器被廣泛應用。但有時也會出現比較嚴重并發癥如溶血[1-2]，一般認為機械性溶血與術后殘余分流導致的紅細胞機械性破壞增多有關，當高速噴射的血流通過殘余分流通道時，封堵器的金屬網眼可使紅細胞受到撞擊而發生機械性破壞，通過封堵器的血流速度越快,越易發生機械性溶血[3-5]。

本例患者在術后20 h出現血紅蛋白尿、血紅蛋白降低以及外周血涂片可見紅細胞碎片等紅細胞破壞征象，Coombs(-)，腎功能出現減退，肝功能減退，特別間接膽紅素明顯升高，提示機械性溶血。我們采取藥物保守治療方法:靜脈應用碳酸氫鈉(5%碳酸氫鈉125 ml/次，1次/d，應用4 d，后改為口服碳酸氫鈉片0.9 g/次，3次/d，應用7 d)堿化尿液，減少結晶形成，使尿pH值穩定在7～8。較大劑量應用激素(地塞米松注射液，10 mg/次，1次/d，連用5 d，后減量為5 mg，維持4 d)，大劑量液體輸入(3 000～3 500 ml液體/d，連續應用10 d)。14 d后患者未應用外科手術及輸血，通過藥物保守治療痊愈出院。

通過對本例患者治療，我們的體會是：①堿化尿液,減少結晶形成在此并發癥治療中是需要的而且是必要的，大量補堿性液體可以減少腎臟損害，但要注意使尿pH值穩定在7～8，pH值不要太過。②激素治療也是需要的，激素可降低紅細胞脆性，減少紅細胞破壞，穩定紅細胞膜，減輕腎臟抗原抗體反應，但是要注意激素的副作用，本例患者在治療過程中食欲明顯增加，后發現繼發性血糖升高，停用激素后消失。③大量輸液是非常必要的，可以減少血紅蛋白尿在腎臟的沉積，從而減少腎臟損傷。④嚴密觀察病情變化，一旦溶血嚴重，可以輸入濃縮紅細胞可糾正貧血，提高機體免疫力。如果溶血難以糾正，可以介入干預，比如經設備內線圈展開，目的是完全消除任何程度的左到右的分流[6]。一般保守治療是有效的，但是如果出現嚴重腎功能損害，就應立即外科手術，在體外循環下取出封堵器，行室間隔缺損修補術[7]。

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R654.2

D

1003—6350（2014）05—0764—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.05.0298

2013-08-15)

高宇勤。E-mail 1520227334@qq.com