組織多普勒超聲評價重度吸煙對男性左心室舒張功能的影響

吳婷婷，童明輝，魯虹霞，胥 萍

（蘭州大學第二醫院，甘肅 蘭州 730030）

組織多普勒超聲（Tissue Doppler Imaging，TDI）是近幾年出現的超聲多普勒新技術，可定量測定取樣容積所在部位的局部室壁組織運動速度。二尖瓣環的運動速度代表心肌纖維沿長軸方向的縮短和延長，能反映左心室容積變化[1]。本研究應用TDI頻譜模式對重度吸煙男性和無吸煙史健康男性舒張期二尖瓣環運動速度進行測定，并與常規多普勒超聲心動圖檢查結果進行對比分析，旨在探討重度吸煙男性左心室舒張功能的變化。

1 資料與方法

1.1 研究對象

2012年10月至2013年12月在蘭州大學第二醫院參加體檢的男性，選取重度吸煙者82例（重度吸煙組），年齡39～65歲，平均（51.3±7.9）歲，吸煙量符合1997年WHO界定的重度吸煙標準，即吸煙指數≥400（吸煙指數=日吸煙支數×吸煙年數），均為竇性心律，剔除患高血壓、糖尿病、冠心病以及其他心血管系統疾病者；同時選取無吸煙史及明顯被動吸煙史的健康男性65例（正常對照組），年齡38～63歲，平均（50.8±8.1）歲。

1.2 儀器與設備

使用荷蘭飛利浦公司生產的PHILIPS iE33彩色多普勒超聲診斷儀，s5-1探頭，頻率為1.0～3.5MHz。

1.3 方法

所有研究對象均行常規超聲心動圖及組織多普勒超聲檢查，檢查同時應用二次諧波成像技術，TDI選用速度模式，多普勒速度范圍為±20cm/s。受檢者均為左側臥位，平靜呼吸，同步進行心電圖檢查。

1.3.1 M型及二維超聲檢查 在M型超聲心動圖上測量左心房收縮末期內徑（leftatrium end systole diameter，LADs），左心室舒張末期內徑（left ventricular end diastole diameter，LVDd），舒張末期室間隔厚度（interventricular septal thickness，IVST），舒張末期左心室后壁厚度（left ventricular postwall thickness，LVPWT），并計算左心室心肌質量指數（leftventricularmass index，LVMI）。在心尖四腔心切面及心尖兩腔心切面用Simpson法測量左心室射血分數（ejection fraction，EF）。

1.3.2 血流頻譜多普勒超聲檢查 在心尖四腔心切面，將取樣線置于二尖瓣瓣尖水平處，記錄二尖瓣血流頻譜，測量舒張早期E峰血流速度（E）和舒張晚期A峰血流速度（A），并計算E/A值。測量均取3個心動周期的平均值。

1.3.3 組織多普勒超聲檢查 采用TDI速度模式，在心尖四腔心切面，聲束與室壁運動的夾角<20°，將取樣容積置于室間隔二尖瓣環水平處，在受試者呼氣末屏氣時獲取TDI頻譜，測量二尖瓣環舒張早期運動速度（E’）、舒張晚期運動速度（A’），并計算E’/A’值。測量均取3個心動周期的平均值。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 M型及二維超聲檢查結果

兩組M型及二維超聲檢查結果見表1。心臟M型及二維超聲檢查能直觀地觀察心臟結構和形態，計算左心室心肌質量指數，從而判斷左心室收縮功能。表1數據顯示，LVDd及LVMI在兩組間差異有顯著性（P<0.05），LADs及LVEF在兩組間差異無顯著性（P>0.05）。

表1 左心室結構及收縮功能相關參數比較（±s）

表1 左心室結構及收縮功能相關參數比較（±s）

組別 LVDd（mm） EF（%）正常對照組重度吸煙組P LADs（mm）LVMI（g/m2）32.86±5.2333.97±6.89>0.0545.52±5.1647.68±4.53<0.0586.38±9.9196.72±12.20<0.0566.00±6.2263.00±6.01>0.05

2.2 血流頻譜多普勒及組織多普勒超聲檢查結果

兩組頻譜多普勒及組織多普勒超聲檢查結果見表2。正常人每個心動周期中，二尖瓣環的運動頻譜包含3個波：一個正向波，為朝向心尖側的收縮期波（S’）；兩個負向波，分別為朝向心房側的舒張早期波和舒張晚期波。正常人舒張早期運動速度（E’）高于舒張晚期運動速度（A’）。表2數據顯示，E、A、E/A、E’及E’/A’兩組間差異有顯著性（P<0.05或P<0.01），其余參數兩組間差異無顯著性（P>0.05）。

表2 二尖瓣頻譜多普勒及組織多普勒超聲檢查相關參數比較（±s）

表2 二尖瓣頻譜多普勒及組織多普勒超聲檢查相關參數比較（±s）

組別正常對照組重度吸煙組P E（cm/s） A（cm/s）E/A E’（cm/s）A’（cm/s） E’/A’76.3±17.270.8±12.9<0.0567.8±15.775.3±15.1<0.051.5±0.50.9±0.5<0.0515.8±4.112.6±3.2<0.019.3±3.39.5±3.0>0.051.3±0.70.8±0.7<0.01

2.3 比較二尖瓣血流頻譜與二尖瓣環運動速度評價左心室舒張功能的異同

根據二尖瓣血流頻譜多譜勒檢查結果，可將左心室舒張功能分為：E/A≤1或E/A≥2，11代表左心室舒張功能正常，E’/A’≤1為左心室舒張功能降低。與二尖瓣血流頻譜相比，二尖瓣環運動速度評價左心室舒張功能更有優勢（P<0.01），以上兩種檢測方法一致性一般（Kappa值=0.561）。

3 討論

3.1 煙草中的有害成分可引起左心室結構重塑及功能變化

吸煙對血管的影響比較明確，煙草中的有害成分能使動脈血管內皮的形態和功能失常。煙草燃燒時釋放的煙霧中含有許多有害化學物質，如尼古丁、焦油、一氧化碳（CO）、CO衍生的自由基、碳氰酸鹽等，這些物質可以降低一氧化氮（NO）的生物活性，使冠狀動脈發生痙攣、心肌含氧量減少，導致心肌缺血；尼古丁可增加心臟做功，使心肌耗氧量增加，導致心肌缺氧；CO則使內皮素-1的基因表達增加，并造成心臟肥大[2]。研究發現，長期暴露在吸煙環境下的老鼠促分裂原活化蛋白激酶（mi-togen-activated protein kinase，MAPKs） 和去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）分泌增加。MAPKs主導心肌細胞的存活和生長，也在細胞肥大、心肌再灌注損傷的發病機制中起重要作用[3]。心肌損傷和負荷改變會導致心臟形態學和功能學改變。本研究發現，重度吸煙組LVDd及LVMI高于正常對照組，提示吸煙造成左心室結構重塑，而結構重塑是左心室功能改變的基礎。左心室舒張功能改變往往先于收縮功能改變，本研究中收縮功能尚未發生改變，但反映左心室舒張功能的指標E/A、E’及 E’/A’均下降。

3.2 TDI評價重度吸煙男性左心室舒張功能變化的優勢

左心室心肌纖維主要有引起左心室沿長軸方向運動的縱向纖維和引起左心室沿短軸方向運動的環行纖維，兩者對心臟舒縮起著同樣重要的作用[4]。二尖瓣環沿長軸方向的運動反映左心室在長軸上的縮短和伸長，與左心室功能密切相關。目前應用的反映左心室舒張功能的二尖瓣多普勒血流頻譜檢查，對取樣角度依賴性強，可重復性較差，易受透聲條件、心率、心臟前后負荷、瓣膜條件和反流等多種因素影響，對于部分人群不能正確反映左心室舒張功能變化[5]。而左心室收縮功能降低患者因前后負荷等因素的影響，二尖瓣血流頻譜可出現假性正常。TDI可實時顯示心肌組織的運動方向和速度，為定量分析心肌運動、評價心臟舒張功能提供了新的方法。二尖瓣環運動速度反映左心室心肌纖維在長軸方向上的變化特征，在左心室形態結構異常、心內膜邊界顯示不清或測量左心室射血分數有困難時，應用二尖瓣環運動速度評價左心室舒張功能更有價值，而且，二尖瓣環的運動方向與超聲束幾乎平行，受心臟整體移動的影響較小，故較準確可靠[6]。因此，與二尖瓣血流頻譜檢查相比，TDI對評價重度吸煙人群左心室舒張功能更有優勢，這也與國內外研究結果吻合。

TDI能反映重度吸煙者左心室舒張功能的改變，并且克服了傳統二尖瓣血流頻譜檢查角度依賴性強的缺點[7]，為臨床評價重度吸煙者左心室舒張功能提供了無創性新方法。本研究表明，重度吸煙組左心室舒張功能低于正常對照組，并且組織多普勒檢查能更好地顯示這種差異。吸煙對心臟的影響是個復雜的過程，長期重度吸煙會導致左心室結構重塑、舒張功能下降，進而增加心血管疾病的發病率，左心室重塑被認為和心力衰竭的進展相關聯[8]。由于目前對于吸煙的慢性效應研究較少，其對心臟的具體作用機制還有待進一步證實，可能與煙草中的有害成分最終導致心肌細胞缺血、缺氧及纖維化有關。因此，加強對吸煙者的健康宣教，使其戒煙或控煙，對保護其左心室舒張功能有積極作用。

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