周 健,高曉燕,朱玲勤,李海霞,白 丹,楊惠芳
(1.寧夏醫科大學公共衛生學院;2.寧夏銀川市中醫醫院,寧夏 銀川 750004)
本刊網址:http://www.nsmc.edu.cn 作者投稿系統:http://noth.cbpt.cnki.net 郵箱:xuebao@nsmc.edu.cn
高血壓病既是一種常見的心血管疾病,又是引起冠心病、心功能不全、腦卒中等發病的主要危險因素,是世界各國共有的公共衛生問題[1]。在對高血壓病發病機制的研究中發現,高血壓病不僅是單純血流動力學的異常,而且是伴隨著許多細胞因子和活性物質作用的結果。故有結論得出,免疫炎癥反應是高血壓發病的一個重要原因[2]。本文對銀川吳忠地區回、漢族高血壓病患者進行調查并做相關指標檢測,對不同特征組別間進行比較,為該區高血壓病的控制策略提供初步依據。
采用隨機抽樣的方法,按照《中國高血壓防治指南(2005 年修訂版)》的標準[3],對寧夏吳忠市6個社區高血壓病患者(年齡35 ~74 歲)進行篩查和基本健康詢問。選擇同社區的居民(居住滿5 年的常住人口),按年齡(年齡相差不超過5 歲)、性別、民族1∶1 配對,共選擇210 對病例和對照,其中回族108 對、漢族102 對,同時進行體格檢查和血液生化指標的測定。
1.2.1 問卷調查 內容包括一般狀況、疾病史、不良生活事件及膳食狀況。
1.2.2 體格檢查 包括體重、身高、腰圍、臀圍、血壓等。
1.2.3 生化指標檢查 抽取清晨空腹靜脈血5 mL,室溫下靜置30 min,離心3 000 rpm,15 min 后分離血清,- 80℃冰箱保存待測。檢查空腹血糖(CLU)、總膽固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固(LDLC)。
1.2.4 細胞因子測定 采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法(ELISA)測定腫瘤壞死因子α(TNF-α)和干擾素γ(IFN-γ)細胞因子的濃度。
所有調查數據均通過EPIDATA13.0 建立數據庫,并采用SPSS11.5 統計軟件進行分析。研究數據用均數±標準差(±s)表示,計量資料采用t 檢驗,計數資料采用χ2檢驗,相關性研究采用Pearson相關分析。
經t 檢驗分析,結果顯示(見表1):研究人群高血壓組與對照組相比,高血壓組血清TNF-α 濃度高于對照組,IFN-γ 濃度低于對照組,兩組差異均有統計學意義(P <0.01)。

表1 研究人群高血壓組與對照組TNF-α 和IFN-γ 比較
經t 檢驗分析,結果顯示(見表2):回漢族高血壓組分別與對照組比較,高血壓組TNF-α 濃度高于對照組,兩組差異有統計學意義(P <0.01),高血壓組IFN-γ 濃度低于對照組,兩組差異有統計學意義(P <0.01);回漢族間相比,回族高血壓組TNF-α 濃度高于漢族人高血壓組,兩組差異有統計學意義(P<0.01),回族高血壓組IFN-γ 濃度低于漢族高血壓組,兩組差異有統計學意義(P <0.01)。

表2 回漢族人群高血壓組與對照組TNF-α 和IFN-γ 比較
采用Pearson 相關分析,結果顯示(見表3):回族高血壓人群血清TNF-α 與BMI、TC 和TG 呈正相關,與HDL-C 和IFN-γ 呈負相關;漢族高血壓人群血清TNF-α 與BMI、TC、TG 和LDL-C 呈正相關,與IFN-γ 呈負相關。

表3 回漢族高血壓TNF-a 和IFN-γ 與其他指標Pearson 相關分析
原發性高血壓的病因十分復雜,影響其發生、發展及預后的因素眾多,是一種多因素相互作用的疾病。有學者認為TNF-α 可從多種途徑促進平滑肌細胞增殖使平滑肌細胞內的Ca+呈快速的升高,引起血管收縮,導致血壓升高[4]。故也有研究認為,TNF-α 是收縮壓的獨立危險因素[5]。本研究顯示,回漢族高血壓組與對照組相比,血清TNF-α 水平均升高,差異均具有統計學意義(P <0.01)與以往多數研究結果[6-8]一致。研究表明,在急性心理應激下,NK 細胞數目增加、活性增強,分泌細胞因子IFN-γ 的細胞數目也增加[9]。本次研究結果顯示,回漢族高血壓組與對照組相比,高血壓組IFN-γ 含量顯著降低。本結論與劉生祥的高血壓患者誘生IFN-γ 活性明顯低于對照組的結論[10]一致。對回漢族高血壓組與對照組進行比較,血清TNF-α 和IFN-γ 含量差異均具有統計學意義(P <0.01),且高血壓組血清TNF-α 顯著升高,IFN-γ 顯著下降與國內諸多研究結論一致[11-12]。本研究通過Pearson 相關分析結果顯示,回族高血壓血清TNF-α 與BMI、TC 和TG 呈正相關,與HDT-C 呈負相關;漢族高血壓血清TNF-α 與BMI、TC、TG 和LDT-C 呈正相關。回族高血壓組血清IFN-γ 與年齡、BMI、TC、TG 和FPG 呈負相關;漢族血清高血壓組IFN-γ 與BMI、TC、TG、LDL-C 和FPG 呈負相關,本研究與王紹欣等[13]研究結論基本一致。
[1] Staessen J,Wang JG,Thijs L.Cardiovascular prevention and blood pressure reduction:a quantitative overview updated until March 2003[J].J Hypertens,2003,21(6):1055 -1076
[2] Cymerys M,Chyrek R,Bogdański P,et al.Evaluation of acute phase proteins in hypertensive and obese patients[J].Pol Merkur Lekaski,2003,15(88):352 -355
[3] 中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南(2005 年修訂版).高血壓雜志,2005,134(增刊):2441
[4] 趙小松,朱依純,姚 泰.白細胞與原發性高血壓[J].高血壓雜志,1998,6(l):58 -60
[5] Bogdański P,Kujawska-?uczak M,?acki J,et al.Evaluation of selected interleukins,tumor necrosis factor,insulin and leptin in obese patient with hypertension[J].Pol Merkur Lekarski,2003,15(88):347 -351
[6] Bautista LE,Vera LM,Arenas IA,et al.Independent association between inflammatory markers(C-reactive protein,interleukin-6,and TNF-alpha)and essential hypertension[J].J Hum Hypertens,2005,19(2):149 -157
[7] 雷 娟,薛聲能,張玉玲,等.原發性高血壓患者CD36 與其他危險因子的關系[J].中華高血壓雜志,2009,7(17):604 -608
[8] 蔣炳林,池 艷.老年性高血壓病患者血清炎性細胞因子檢測的臨床價值[J].醫學檢驗與臨床,2009,3(20):35 -36
[9] Jacobs R,Pawlak CR,Mikeska E,et al.Systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis patients differ from healthy controls in their cytokine pattern after stress exposure[J].Rheumatology(Oxford),2001,40(8):868 -875
[10] 劉生祥,陳樹蘭,戴壽芝.高血壓病患者腫瘤壞死因子和γ-干擾素的變化[J].中國實驗臨床免疫學雜志,1995,7(6):28-30
[11] 金伯泉.SCK-R 的產生機理及作用特點[M].金伯泉.細胞和分子免疫學.西安:世界圖書出版公司,1995.164 -165
[12] 余 琴,李 新,趙翠花.原發性高血壓病患者細胞因子水平與左心功能的相關分析[J].中國心血管病研究雜志,2004,3(2):187 -189
[13] 王紹欣,王宏運,李轉珍,等.肥胖高血壓患者血清TNF-α 檢測及臨床分析[J].河南科技大學學報,2004,3(22):167-168