依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的效果觀察

宋智

[摘要] 目的 探討依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的臨床效果。 方法 將142例進展型腦梗死患者隨機分為觀察組和對照組，各71例，兩組患者均給予常規對癥治療，對照組加用依達拉奉治療，觀察組加用依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療，觀察兩組患者的臨床效果。 結果 觀察組患者治療后的NIHSS評分明顯低于對照組（P<0.05），基本治愈率及總有效率分別為36.62%、90.14%，均明顯高于對照組的11.27%、69.01%（P<0.05）。 結論 依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死具有效果好、神經功能改善明顯等優點，且安全性較好。

[關鍵詞] 進展性腦梗死；依達拉奉；低分子肝素鈣；神經功能

[中圖分類號] R743.9 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）04（a）-0077-03

[Abstract] Objective To discuss the clinical effect of edaravone combined with low molecular heparin calcium treating progressive cerebral infarction. Methods 142 patients with progressive cerebral infarction were equally divided into the observation and the control groups.Both groups received conventional symptomatic treatment，and the control group was additionally provided with edaravone，while the observation group was offered edaravone combined with low molecular heparin calcium.The treatment effect of patients in the two groups was observed. Results NIHSS score in the observation group was visibly lower than that in the control group after treatment （P<0.05），the basic cure rate and the total effective rate in the observation group （36.62%，90.14% respectively） was obviously higher than that in the control group （11.27%，69.01% respectively） （P<0.05）. Conclusion Edaravone combined with low molecular heparin calcium treating progressive cerebral has advantages of good effect，obvious improvement of neurological etc with good safely.

[Key words] Progressive cerebral infarction；Edaravone；Low molecular heparin calcium；Neurological function

進展型腦梗死是急性腦梗死中較為常見的一種亞型，是指在發病時神經功能缺損較輕，但呈進行性加重趨勢，直至出現嚴重神經功能缺損，此病具有病死率高、致殘率高等特點，屬臨床難治性腦梗死之一。有關調查顯示，進展型腦梗死的發生率占全部腦梗死的26%～43%[1]，因此，尋求一種合理、有效的治療方案對改善進展型腦梗死預后有重要意義。筆者近年來在常規治療的基礎上加用依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死，臨床療效滿意。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年12月～2013年12月本科收治的142例進展型腦梗死患者為本次研究對象，全部患者均經頭顱CT或MRI檢查確診為腦梗死，發病6 h～7 d神經功能缺損呈進行性加重，經實驗室檢查凝血功能及血小板計數均在正常范圍內，符合第四屆腦血管病學術會議制訂的相關診斷標準[2]。采取隨機數字表法，將患者隨機分為觀察組和對照組，觀察組71例：男36例，女35例；年齡41～73歲，平均（58.32±5.31）歲。對照組71例：男37例，女34例；年齡40～74歲，平均（58.42±5.35）歲。本研究均排除伴有嚴重心、肝、肺、腎功能不全患者，兩組患者的一般情況比較，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者均給予控制血壓、平穩血糖、抗血小板聚集、降低血脂（穩定斑塊）等基礎治療，對照組給予依達拉奉（先聲藥業有限公司生產，批號：H20031341）治療，劑量：將30 mg依達拉奉溶于的生理鹽水100 ml中靜脈滴注，2次/d，療程為14 d；觀察組在對照組治療基礎上加用低分子肝素鈣（深圳賽保爾生物藥業有限公司生產，批號：H20060191）治療，劑量：將低分子肝素鈣6000 U予臍周皮下注射，每12小時注射1次，連續治療7 d；依達拉奉用法、用量、療程與對照組相同。

1.3 觀察指標及療效評定

①觀察兩組患者治療前及治療14 d后（以下簡稱治療后）神經功能缺損情況，采用美國國立衛生院卒中量表（NIHSS）評價神經功能缺損評分；②觀察兩組患者治療期間的不良反應情況。

1.4 療效評定

根據NIHSS評分情況進行療效評定[3]，基本治愈：NIHSS評分較治療前減少91%～100%；顯效：NIHSS評分較治療前減少46%～90%；有效：NIHSS評分較治療前減少18%～45%；無效：NIHSS評分較治療前減少≤17%，或增加，或死亡。

1.5統計學處理

采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療前后NIHSS評分的比較

兩組患者治療前NIHSS評分比較差異無統計學意義（P>0.05），治療后NIHSS評分均有顯著下降（P<0.05）；觀察組患者治療后的NIHSS評分明顯低于對照組（P<0.05）（表1）。

2.3 兩組安全性的比較

兩組患者治療期間肝腎功能、凝血功能、血小板計數均未出現異常，頭顱CT復查均未見梗死病灶出血跡象。觀察患者治療期間臍周注射部位出現瘀斑3例，未經處理，療程結束后均自行消退，分析原因可能與注射后壓迫時間較短等因素有關。

3 討論

腦梗死是因動脈粥樣化導致腦血管血栓阻塞而引起的血流中斷，從而引起神經功能缺損等一系列癥狀。進展型腦梗死是腦梗死中常見的一種亞型，其特點是病情呈進行性加重，病理機制可分為以下幾點[4]：①從病理生理學分析，因血栓在血管中延伸或栓子繼續脫落而引起新的血管閉塞，從而使病情逐漸加重。②從血流動力學分析，腦梗死后，缺血區域血液灌注下降，側支循環的供血不足，使缺血性半暗帶造成不可逆損傷，而缺血區域的正常組織逐漸加入到半暗帶內，導致腦組織損傷逐漸加重。③從生化機制分析，腦梗死后，氧自由基及興奮性氨基酸大量生成，同時對神經元造成損害，血液中凝血因子發生改變，血液的自我凝固可加快進行性腦梗死進程。自由基的生成主要與血管內皮細胞中黃嘌呤氧化、白細胞激活、線粒體細胞色素氧化酶系統還原及體內清除自由基能力下降等因素有關，自由基的增多是引起腦組織細胞死亡、加速進展型腦梗死的主要原因[5]，因此，清除自由基、減少再灌注損傷、保護血管內皮功能是治療進展型腦梗死的重點。

依達拉奉是臨床常用的一種自由基清除劑，它對黃嘌呤氧化酶及次黃嘌呤氧化酶有較強的抑制活性，可刺激前列環素的生成，減少炎性介質的生成，使羥自由基濃度降低，從而起到減輕腦水腫、縮小梗死面積、改善神經功能的作用。依達拉奉在治療急性腦梗死方面已得到廣泛應用，徐祖才等[6]研究觀察了依達拉奉治療急性腦梗死的臨床效果，結果顯示，依達拉奉可改善急性腦梗死患者的神經功能，提高總體治療效果。有關研究顯示，進展型腦梗死存在一定程度的高凝狀態，這是導致缺血性腦血管疾病發生、發展的主要環節[7]，這一理論為臨床采用抗凝治療進展型腦梗死提供了有利的理論依據。低分子肝素鈣是一種抗凝、抗血栓形成藥物，由抗血栓、抗凝的普通肝素解聚而成[8]。低分子肝素鈣中抗凝血因子活性較高，在推薦使用劑量下不會延長出血時間，不影響血小板聚集及血小板與纖維蛋白原的結合[8]。低分子肝素鈣應用于腦梗死的治療，既可發揮較好的抗血栓作用，又不會引起出血，對預防血栓性血管栓塞有較佳療效[9]。

由于依達拉奉和低分子肝素鈣的治療途徑不同，兩者單一用藥并無可比性，但兩者聯用可從兩個途徑治療進展型腦梗死。關堅紅等[10]觀察了依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的臨床效果，并與常規基礎治療進行對比分析，結果顯示，治療組治療后神經功能缺損評分與對照組比較，差異有統計學意義；治療組治療后基本痊愈率和總有效率均顯著高于對照組，提示依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死可提高治療效果。本研究觀察了依達拉奉聯合低分子肝素鈣與單一依達拉奉治療進展型腦梗死的臨床效果，結果顯示，給予聯合用藥的觀察組患者治療后NIHSS評分明顯低于對照組，觀察組的基本治愈率及總有效率為36.62%、90.14%，均明顯高于對照組的11.27%和69.01%，提示依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的效果優于單一依達拉奉治療。兩組患者治療后肝腎功能、凝血功能、血小板計數均未出現異常，提示依達拉奉聯合低分子肝素鈣安全性較好。筆者認為，依達拉奉和低分子肝素鈣的作用機制不同，其治療途徑也不相同，兩者聯用有較好的協同作用，應用于進展型腦梗死患者中，可明顯改善患者的神經功能缺損程度，且安全性較好。

綜上所述，依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死具有效果好、神經功能改善明顯等優點，且安全性較好，值得臨床借鑒。

[參考文獻]

[1] 陳波，李治綱.依達拉奉治療大腦中動脈區大面積腦梗死的療效觀察[J].中國醫學創新，2011，8（24）：62-63.

[2] 全國第四次腦血管病學術會議（1995）.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準[J].中華神經科雜志，1996， 29（6）：381.

[3] 周曉羽.依達拉奉和疏血通聯合治療急性腦梗死療效觀察[J].中國社區醫師·醫學專業，2011，13（7）：26.

[4] 任榕.依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察[J].中國醫學創新，2011，8（11）：153-154.

[5] 卜淑芳，尹帥領.依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展性卒中臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2008，11（9）：122-123.

[6] 徐祖才，雷顯澤，徐平，等.依達拉奉聯合低分子肝素治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國醫學創新，2012，9（24）：132-133.

[7] 邢海波.李剛.依達拉奉多器官保護作用及其機制的研究新進展[J].中日友好醫院學報，2006，20（5）：305.

[8] 齊連生.低分子肝素與依達拉奉聯合治療進展型腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13（5）：44-45.

[9] 吳桂英，師聰紅.低分子肝素治療腦梗死的療效分析[J].中國醫藥導報，2011，8（27）：69-70.

[10] 關堅紅，余仲茍，張瓊仙，等.依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展性腦梗的臨床療效觀察[J].中國醫藥導報，2013，10（2）：86-87.

（收稿日期：2014-01-06 本文編輯：許俊琴）

根據NIHSS評分情況進行療效評定[3]，基本治愈：NIHSS評分較治療前減少91%～100%；顯效：NIHSS評分較治療前減少46%～90%；有效：NIHSS評分較治療前減少18%～45%；無效：NIHSS評分較治療前減少≤17%，或增加，或死亡。

1.5統計學處理

采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療前后NIHSS評分的比較

兩組患者治療前NIHSS評分比較差異無統計學意義（P>0.05），治療后NIHSS評分均有顯著下降（P<0.05）；觀察組患者治療后的NIHSS評分明顯低于對照組（P<0.05）（表1）。

2.3 兩組安全性的比較

兩組患者治療期間肝腎功能、凝血功能、血小板計數均未出現異常，頭顱CT復查均未見梗死病灶出血跡象。觀察患者治療期間臍周注射部位出現瘀斑3例，未經處理，療程結束后均自行消退，分析原因可能與注射后壓迫時間較短等因素有關。

3 討論

腦梗死是因動脈粥樣化導致腦血管血栓阻塞而引起的血流中斷，從而引起神經功能缺損等一系列癥狀。進展型腦梗死是腦梗死中常見的一種亞型，其特點是病情呈進行性加重，病理機制可分為以下幾點[4]：①從病理生理學分析，因血栓在血管中延伸或栓子繼續脫落而引起新的血管閉塞，從而使病情逐漸加重。②從血流動力學分析，腦梗死后，缺血區域血液灌注下降，側支循環的供血不足，使缺血性半暗帶造成不可逆損傷，而缺血區域的正常組織逐漸加入到半暗帶內，導致腦組織損傷逐漸加重。③從生化機制分析，腦梗死后，氧自由基及興奮性氨基酸大量生成，同時對神經元造成損害，血液中凝血因子發生改變，血液的自我凝固可加快進行性腦梗死進程。自由基的生成主要與血管內皮細胞中黃嘌呤氧化、白細胞激活、線粒體細胞色素氧化酶系統還原及體內清除自由基能力下降等因素有關，自由基的增多是引起腦組織細胞死亡、加速進展型腦梗死的主要原因[5]，因此，清除自由基、減少再灌注損傷、保護血管內皮功能是治療進展型腦梗死的重點。

依達拉奉是臨床常用的一種自由基清除劑，它對黃嘌呤氧化酶及次黃嘌呤氧化酶有較強的抑制活性，可刺激前列環素的生成，減少炎性介質的生成，使羥自由基濃度降低，從而起到減輕腦水腫、縮小梗死面積、改善神經功能的作用。依達拉奉在治療急性腦梗死方面已得到廣泛應用，徐祖才等[6]研究觀察了依達拉奉治療急性腦梗死的臨床效果，結果顯示，依達拉奉可改善急性腦梗死患者的神經功能，提高總體治療效果。有關研究顯示，進展型腦梗死存在一定程度的高凝狀態，這是導致缺血性腦血管疾病發生、發展的主要環節[7]，這一理論為臨床采用抗凝治療進展型腦梗死提供了有利的理論依據。低分子肝素鈣是一種抗凝、抗血栓形成藥物，由抗血栓、抗凝的普通肝素解聚而成[8]。低分子肝素鈣中抗凝血因子活性較高，在推薦使用劑量下不會延長出血時間，不影響血小板聚集及血小板與纖維蛋白原的結合[8]。低分子肝素鈣應用于腦梗死的治療，既可發揮較好的抗血栓作用，又不會引起出血，對預防血栓性血管栓塞有較佳療效[9]。

由于依達拉奉和低分子肝素鈣的治療途徑不同，兩者單一用藥并無可比性，但兩者聯用可從兩個途徑治療進展型腦梗死。關堅紅等[10]觀察了依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的臨床效果，并與常規基礎治療進行對比分析，結果顯示，治療組治療后神經功能缺損評分與對照組比較，差異有統計學意義；治療組治療后基本痊愈率和總有效率均顯著高于對照組，提示依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死可提高治療效果。本研究觀察了依達拉奉聯合低分子肝素鈣與單一依達拉奉治療進展型腦梗死的臨床效果，結果顯示，給予聯合用藥的觀察組患者治療后NIHSS評分明顯低于對照組，觀察組的基本治愈率及總有效率為36.62%、90.14%，均明顯高于對照組的11.27%和69.01%，提示依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的效果優于單一依達拉奉治療。兩組患者治療后肝腎功能、凝血功能、血小板計數均未出現異常，提示依達拉奉聯合低分子肝素鈣安全性較好。筆者認為，依達拉奉和低分子肝素鈣的作用機制不同，其治療途徑也不相同，兩者聯用有較好的協同作用，應用于進展型腦梗死患者中，可明顯改善患者的神經功能缺損程度，且安全性較好。

綜上所述，依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死具有效果好、神經功能改善明顯等優點，且安全性較好，值得臨床借鑒。

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[1] 陳波，李治綱.依達拉奉治療大腦中動脈區大面積腦梗死的療效觀察[J].中國醫學創新，2011，8（24）：62-63.

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[3] 周曉羽.依達拉奉和疏血通聯合治療急性腦梗死療效觀察[J].中國社區醫師·醫學專業，2011，13（7）：26.

[4] 任榕.依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察[J].中國醫學創新，2011，8（11）：153-154.

[5] 卜淑芳，尹帥領.依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展性卒中臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2008，11（9）：122-123.

[6] 徐祖才，雷顯澤，徐平，等.依達拉奉聯合低分子肝素治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國醫學創新，2012，9（24）：132-133.

[7] 邢海波.李剛.依達拉奉多器官保護作用及其機制的研究新進展[J].中日友好醫院學報，2006，20（5）：305.

[8] 齊連生.低分子肝素與依達拉奉聯合治療進展型腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13（5）：44-45.

[9] 吳桂英，師聰紅.低分子肝素治療腦梗死的療效分析[J].中國醫藥導報，2011，8（27）：69-70.

[10] 關堅紅，余仲茍，張瓊仙，等.依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展性腦梗的臨床療效觀察[J].中國醫藥導報，2013，10（2）：86-87.

（收稿日期：2014-01-06 本文編輯：許俊琴）

根據NIHSS評分情況進行療效評定[3]，基本治愈：NIHSS評分較治療前減少91%～100%；顯效：NIHSS評分較治療前減少46%～90%；有效：NIHSS評分較治療前減少18%～45%；無效：NIHSS評分較治療前減少≤17%，或增加，或死亡。

1.5統計學處理

采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療前后NIHSS評分的比較

兩組患者治療前NIHSS評分比較差異無統計學意義（P>0.05），治療后NIHSS評分均有顯著下降（P<0.05）；觀察組患者治療后的NIHSS評分明顯低于對照組（P<0.05）（表1）。

2.3 兩組安全性的比較

兩組患者治療期間肝腎功能、凝血功能、血小板計數均未出現異常，頭顱CT復查均未見梗死病灶出血跡象。觀察患者治療期間臍周注射部位出現瘀斑3例，未經處理，療程結束后均自行消退，分析原因可能與注射后壓迫時間較短等因素有關。

3 討論

腦梗死是因動脈粥樣化導致腦血管血栓阻塞而引起的血流中斷，從而引起神經功能缺損等一系列癥狀。進展型腦梗死是腦梗死中常見的一種亞型，其特點是病情呈進行性加重，病理機制可分為以下幾點[4]：①從病理生理學分析，因血栓在血管中延伸或栓子繼續脫落而引起新的血管閉塞，從而使病情逐漸加重。②從血流動力學分析，腦梗死后，缺血區域血液灌注下降，側支循環的供血不足，使缺血性半暗帶造成不可逆損傷，而缺血區域的正常組織逐漸加入到半暗帶內，導致腦組織損傷逐漸加重。③從生化機制分析，腦梗死后，氧自由基及興奮性氨基酸大量生成，同時對神經元造成損害，血液中凝血因子發生改變，血液的自我凝固可加快進行性腦梗死進程。自由基的生成主要與血管內皮細胞中黃嘌呤氧化、白細胞激活、線粒體細胞色素氧化酶系統還原及體內清除自由基能力下降等因素有關，自由基的增多是引起腦組織細胞死亡、加速進展型腦梗死的主要原因[5]，因此，清除自由基、減少再灌注損傷、保護血管內皮功能是治療進展型腦梗死的重點。

依達拉奉是臨床常用的一種自由基清除劑，它對黃嘌呤氧化酶及次黃嘌呤氧化酶有較強的抑制活性，可刺激前列環素的生成，減少炎性介質的生成，使羥自由基濃度降低，從而起到減輕腦水腫、縮小梗死面積、改善神經功能的作用。依達拉奉在治療急性腦梗死方面已得到廣泛應用，徐祖才等[6]研究觀察了依達拉奉治療急性腦梗死的臨床效果，結果顯示，依達拉奉可改善急性腦梗死患者的神經功能，提高總體治療效果。有關研究顯示，進展型腦梗死存在一定程度的高凝狀態，這是導致缺血性腦血管疾病發生、發展的主要環節[7]，這一理論為臨床采用抗凝治療進展型腦梗死提供了有利的理論依據。低分子肝素鈣是一種抗凝、抗血栓形成藥物，由抗血栓、抗凝的普通肝素解聚而成[8]。低分子肝素鈣中抗凝血因子活性較高，在推薦使用劑量下不會延長出血時間，不影響血小板聚集及血小板與纖維蛋白原的結合[8]。低分子肝素鈣應用于腦梗死的治療，既可發揮較好的抗血栓作用，又不會引起出血，對預防血栓性血管栓塞有較佳療效[9]。

由于依達拉奉和低分子肝素鈣的治療途徑不同，兩者單一用藥并無可比性，但兩者聯用可從兩個途徑治療進展型腦梗死。關堅紅等[10]觀察了依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的臨床效果，并與常規基礎治療進行對比分析，結果顯示，治療組治療后神經功能缺損評分與對照組比較，差異有統計學意義；治療組治療后基本痊愈率和總有效率均顯著高于對照組，提示依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死可提高治療效果。本研究觀察了依達拉奉聯合低分子肝素鈣與單一依達拉奉治療進展型腦梗死的臨床效果，結果顯示，給予聯合用藥的觀察組患者治療后NIHSS評分明顯低于對照組，觀察組的基本治愈率及總有效率為36.62%、90.14%，均明顯高于對照組的11.27%和69.01%，提示依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的效果優于單一依達拉奉治療。兩組患者治療后肝腎功能、凝血功能、血小板計數均未出現異常，提示依達拉奉聯合低分子肝素鈣安全性較好。筆者認為，依達拉奉和低分子肝素鈣的作用機制不同，其治療途徑也不相同，兩者聯用有較好的協同作用，應用于進展型腦梗死患者中，可明顯改善患者的神經功能缺損程度，且安全性較好。

綜上所述，依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死具有效果好、神經功能改善明顯等優點，且安全性較好，值得臨床借鑒。

[參考文獻]

[1] 陳波，李治綱.依達拉奉治療大腦中動脈區大面積腦梗死的療效觀察[J].中國醫學創新，2011，8（24）：62-63.

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[6] 徐祖才，雷顯澤，徐平，等.依達拉奉聯合低分子肝素治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國醫學創新，2012，9（24）：132-133.

[7] 邢海波.李剛.依達拉奉多器官保護作用及其機制的研究新進展[J].中日友好醫院學報，2006，20（5）：305.

[8] 齊連生.低分子肝素與依達拉奉聯合治療進展型腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13（5）：44-45.

[9] 吳桂英，師聰紅.低分子肝素治療腦梗死的療效分析[J].中國醫藥導報，2011，8（27）：69-70.

[10] 關堅紅，余仲茍，張瓊仙，等.依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療進展性腦梗的臨床療效觀察[J].中國醫藥導報，2013，10（2）：86-87.

（收稿日期：2014-01-06 本文編輯：許俊琴）