夏賀南,韓成甫
(北京市健宮醫院神經內科,北京 100054)
帕羅西汀緩解腦卒中后焦慮抑郁的臨床觀察
夏賀南,韓成甫
(北京市健宮醫院神經內科,北京 100054)
目的 觀察帕羅西汀治療腦卒中后焦慮抑郁的臨床療效。方法 選取確診為腦卒中后抑郁焦慮患者70例,隨機平均分成對照組和研究組。對照組給予腦血管病常規治療和心理治療,研究組在對照組治療的基礎上加服帕羅西汀治療,療程為30 d。兩組患者均在治療前后進行漢密爾頓抑郁量表(HAMD)和焦慮量表(HAMA)評分,并根據得分減少率判定臨床療效。結果 (1)對照組治療后HAMD評分(8.85±2.16)與治療前(11.98±2.61)相比,差異無統計學意義(P>0.05),HAMD評分差值為(3.24±1.78);研究組HAMD評分(6.29±2.35)與治療前(11.39±2.27)相比,差異有統計學意義(P<0.05),HAMD評分差值為(5.23±1.96)。兩組HAMD差值相比,差異有統計學意義(P<0.05)。(2)對照組治療后HAMA評分(7.55±1.36)與治療前(9.52±1.64)相比,差異無統計學意義(P>0.05),HAMA評分差值為(2.05±1.78);而研究組HAMA評分(4.29±1.05)與治療前(9.63±1.28)相比,差異有統計學意義(P<0.05),HAMA評分差值為(5.44±1.13)。兩組HAMA差值相比,差異有統計學意義(P<0.05)。(3)與對照組治療總有效率28.6%相比,研究組的總有效率提高到91.4%,差異有顯著統計學意義(P<0.01)。結論 帕羅西汀治療腦卒中后焦慮抑郁臨床療效明顯,值得推廣。
卒中;焦慮;抑郁;帕羅西汀
卒中后抑郁和焦慮是腦卒中后常見的并發癥之一,也是常見的心理障礙病之一,發病率為20~60%,其中輕、中度的抑郁占91.8%[1]。主要表現為情緒低落、郁悶或是焦慮,是對喪失、失望或者失敗所產生的一種正常或異常的負性情緒反應,是目前阻礙卒中病人神經功能及日常生活能力恢復的重要因素[2]。卒中后抑郁焦慮不僅可以使神經功能缺損恢復時間延長、生活質量下降,甚至可以使死亡率增加[3-4]。因此對卒中后焦慮抑郁早期診斷,干預非常重要。本研究旨在通過觀察比較腦血管病常規藥物對癥治療并合心理治療和在此基礎上加用帕羅西汀治療對腦卒中后焦慮抑郁的緩解情況,以探討帕羅西汀治療卒中后焦慮抑郁的臨床療效,現報道如下。
1.1 一般資料
將2011年10月-2012年9月來我院就診,按第四屆全國腦血管病會議確定的診斷標準,經過CT和MRI證實發生腦卒中,且采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)對患者評分,≥7分的患者70例。在本研究排除急性出血性腦卒中(卒中發生兩周內),有抑郁焦慮病史、老年癡呆、腫瘤、自身免疫性、感染性等其他疾病者。70例患者隨機平均分為2組,研究組和對照組。其中研究組35例,其中男22例, 女13例,年齡52~71歲,平均年齡(60.8±7.9)歲;對照組35例,其中男20例,女15例,年齡49~70歲,平均年齡(58.7±8.5)歲。兩組患者年齡、性別和病程等資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
對照組患者給予腦血管病常規藥物對癥治療及康復并合心理治療,研究組除對照組相同治療外另加用帕羅西汀,口服20 mg/d,持續治療30 d。
1.3 評價方法
采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)和焦慮量表(HAMA)在治療前后對所有患者評分。
1.4 療效評定標準
根據抑郁量表(HAMD)的得分減少率作為療效評定標準,得分減少率=(治療前得分-治療后得分)/治療前得分×100%。治愈:得分減少率大于75%;顯效:得分減少率51~75%;改善:得分減少率25~50%;無效:得分減少率小于25%。
1.5 統計學分析
采用SPSS 13.3軟件分析。所有數據采用“±s”表示,計量資料比較采用t檢驗,計數資料比較采用卡方檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前后HAMD評分比較
對照組治療后HAMD評分與治療前相比,差異無統計學意義(P>0.05);而研究組HAMD評分與治療前相比,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組HAMD差值相比,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后HAMD評分情況比較(±s,n=35)

表1 兩組患者治療前后HAMD評分情況比較(±s,n=35)
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,#P<0.05
組別 治療前 治療后 治療前后差值研究組 11.39±2.27 6.29±2.35* 5.23±1.96#對照組 11.98±2.61 8.85±2.16 3.24±1.78
2.2 兩組患者治療前后HAMA評分情況比較
對照組治療后H A M A評分與治療前相比,差異無統計學意義(P>0.05);而研究組HAMA評分與治療前相比,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組HAMA差值相比,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后HAMA評分情況比較(±s,n=35)

表2 兩組患者治療前后HAMA評分情況比較(±s,n=35)
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,#P<0.05
組別 治療前 治療后 治療前后差值研究組 9.63±1.28 4.29±1.05* 5.44±1.13#對照組 9.52±1.64 7.55±1.36 2.05±1.78
2.3 兩組患者治療后臨床療效情況比較
對照組總有效率為28.6%,研究組為91.4%,兩組治療的總有效率對比差異有顯著統計學意義(P<0.01)。見表3。

表3 兩組臨床療效情況比較 [例,(%)]
目前卒中后焦慮抑郁的發病機制尚不完全清楚。大量的研究表明,卒中后焦慮抑郁的發生發展與大腦受損后的神經生物學特性改變有關[5]。去甲腎上腺素能和5-羥色胺能神經元胞體位于腦干,其軸突通過丘腦及基底節到達額葉皮質,病灶累及以上部位時,可影響區域內的5-羥色胺能和去甲腎上腺素能神經通路,導致去甲腎上腺素和 5-羥色胺含量下降而導致抑郁。腦卒中后抑郁患者腦內的去甲腎上腺素和5-羥色胺也發現明顯下降[6-7]。
帕羅西汀是一種選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑,對其他遞質無明顯影響[8]。通過阻止5-羥色胺的再吸收而提高神經突觸間隙內5-羥色胺的濃度,從而產生抗抑郁作用[9-10]。腦卒中后焦慮抑郁患者的5-羥色胺含量明顯下降,所以阻止患者5-羥色胺再攝取可以相對提高突觸間隙內的5-羥色胺[11]。
在本臨床研究中我們觀察到,在常規腦血管藥物治療和心理治療的基礎上,加用帕羅西汀,H A M D評分差值由對照組的(3.24±1.78)升高到(5.23±1.96),HAMA評分差值由對照組的(2.05±1.78)升高到(5.44±1.13),說明加用帕羅西汀后,研究組患者的焦慮和抑郁癥狀比對照組得到了更明顯的緩解。與對照組總有效率為28.6%相比,研究組的總有效率提高明顯提高,達到91.4%(P<0.01)。這些結果顯示帕羅西汀在緩解腦卒中后焦慮抑郁癥有很好的臨床療效,值得推廣。
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(本文編輯 李新剛)
The study on the clinical ef fi cacy of Paroxetine on treatment in patients with anxiety and depression after stroke
XIA He-nan,HAN Cheng-fu
(Beijing Jiangong Hospital,Beijing 100054,China)
Objective To observe the clinical ef fi cacy of paroxetine on treatment in patients with anxiety and depression after stroke. Methods 70 patients who were diagnosed as anxiety and depression after stroke were taken. They were randomly, equally divided into control group and treatment group. The control group was given conventional therapy for cerebral vascular disease and psychological treatment. The treatment group was given the same treatment. Besides that, paroxetine was taken. The treatment was for 30 days. The patients of two groups were scored according to Hamilton Depression Scale (HAMD) and self-rating anxiety scale (HAMA) at the time of pre-treatment and post-treatment. The clinical ef fi cacy was judged by the score reduction rate. Results (1) The per-treatment HAMD score v.s. post-treatment is (8.85 ± 2.16) v.s. (11.98 ± 2.61) in the control group. There is no signi fi cant difference (P>0.05), HAMD score difference was (3.24 ± 1.78); and the per-treatment HAMD score v.s. post-treatment is (6.29 ± 2.35) v.s. (11.39 ± 2.27) in treatment group, there were signi fi cant differences (P<0.05), HAMD score difference was (5.23 ± 1.96). Compared two groups of HAMD difference, there is a statistically significant difference (P<0.05). (2) The per-treatment HAMA score v.s. post-treatment is (7.55 ± 1.36) v.s. (9.52 ± 1.64) in the control group. There is no signi fi cant difference (P>0.05), HAMA score difference was (2.05 ± 1.78); and the per-treatment HAMA score v.s. post-treatment is (4.29 ± 1.05) V.S. (9.63 ± 1.28) in treatment group, there were signi fi cant differences (P<0.05), HAMA score difference was (5.44 ± 1.13). Compared two groups of HAMA difference, there is a statistically significant difference (P<0.05). (3) The total effective rate of control group was 28.6%, and the total effective rate of treatment group was increased to 91.4%, there were signi fi cant differences (P<0.01). Conclusion Paroxetine had clinical curative effect in the treatment of anxiety and depression after stroke, and it was worthy of promotion.
Stroke; Anxiety; Depression; Paroxetine
R749.1
B
10.3969/j.issn.1674-070X.2014.02.002.002.02
2013-05-08
夏賀南,女,本科,主治醫師,主要從事內科、神經內科臨床工作。