電針對阿爾茨海默病模型大鼠學習記憶和抗氧化能力的影響

易顯富，張澤月，肖敏，程蕊，宋潔，高翔，穆敬平，彭力

(1.湖北醫藥學院附屬太和醫院，湖北十堰 442000；2.湖北醫藥學院第一臨床醫學院，湖北十堰 442000；3.房縣人民醫院，湖北房縣 442100)

電針對阿爾茨海默病模型大鼠學習記憶和抗氧化能力的影響

易顯富1，張澤月1，肖敏1，程蕊2，宋潔2，高翔3，穆敬平1，彭力1

(1.湖北醫藥學院附屬太和醫院，湖北十堰 442000；2.湖北醫藥學院第一臨床醫學院，湖北十堰 442000；3.房縣人民醫院，湖北房縣 442100)

目的觀察電針對β淀粉樣蛋白25～35片段(Aβ25～35)所致阿爾茨海默病(A lzheimer's diseases，AD)模型大鼠學習記憶能力和腦組織自由基代謝的影響。方法48只健康雌性SD大鼠隨機分為AD模型組、假手術組、正常對照組和電針組，每組12只，采用Aβ25～35建立AD模型，Morris水迷宮觀察大鼠學習記憶能力，同時檢測腦組織勻漿中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)等抗氧化指標的水平和乙酰膽脂酶(AchE)、單胺氧化酶(MAO)、一氧化氮(NO)、過氧化氫酶(Cata-lase，CAT)、乳酸脫氫酶(LDH)的活性。結果與AD模型組相比，電針組能縮短大鼠的逃避潛伏期(P＜0.01)，明顯增加大鼠的平臺跨越次數(P＜0.01)，延長大鼠在目標象限的停留時間并增高平臺象限停留路程占總路程的百分比(P＜0.05)，同時，電針組能明顯升高腦組織勻漿中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量(P＜0.01)，降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性(P＜0.01)。且假手術組和正常對照組分別與AD模型組比較，除假手術組平均速度差異無統計學意義外，其余各指標差異有統計學意義(P＜0.05)。結論電針可改善AD模型大鼠的學習記憶能力，同時還能增強機體的抗氧化能力，對腦組織中自由基的代謝起到積極的作用。

AD；電針；學習記憶能力；抗氧化

阿爾茨海默病(A lzheimer'sdiseases，AD)是一種常見的神經系統進行性變性疾病，臨床特征包括進行性記憶等認知障礙和行為障礙[1]。典型的病理學特征包括神經元細胞內神經纖維纏結、細胞外老年斑以及淀粉樣血管變性，且病因和發病機制目前并不明確，因而對其治療尚無特效藥物[2]。大量實驗研究發現AD與腦組織氧化應激有著密切的關聯。氧化應激(Oxidative Stress，OS)是指機體在遭受各種有害刺激時體內抗氧化與氧化作用失衡，而使機體傾向于氧化，從而導致中性粒細胞炎性浸潤，蛋白酶分秘增加，產生大量氧化中間產物，包括體內高活性分子如活性氮自由基(RNS)和活性氧自由基(ROS)，過多的氧化中間產物在體內產生負面作用，導致組織損傷。AD的發生即為腦組織氧化應激作用出現故障，使得抗氧化與氧化作用失衡造成的。相關臨床試驗研究發現針刺療法對AD具有安全有效、無毒副作用的優勢[5]，電針治療對AD模型動物學習記憶能力的衰退有明顯改善作用，對腦組織神經遞質水平、海馬電活動及神經元、神經突觸形態學及相關基因(例如ApoE基因、Tau蛋白等)的表達等有顯著的調節作用[6-7]。本研究通過應用Aβ25～35構建AD動物模型，探討電針對AD大鼠學習記憶能力和腦組織自由基代謝的影響，為AD的針刺臨床治療提供實驗依據，進一步探索非藥物治療AD的新途徑。

1 材料與方法

1.1 實驗動物及分組健康雌性SD大鼠48只，由湖北醫藥學院實驗動物中心提供，飼養于標準實驗環境中，自由攝取飲食，實驗操作和處理過程嚴格遵守科技部有關善待實驗動物的規定。實驗動物合格證號：SCXK(鄂)2011-0009，4個月齡，清潔級，體重(200±34)g，大鼠適應性喂養一周后，采用隨機數字法將大鼠隨機分成4組，每組12只：①AD模型組；②假手術組；③正常對照組；④電針組。

1.2 主要儀器與試劑Morris水迷宮及視頻分析軟件(上海吉量生物軟件有限公司)，腦立體定位儀(日本成茂SR-5R型)，華佗牌SDZ-Ⅱ電針儀(蘇州醫療用品廠有限公司)，華佗牌無菌針灸針(蘇州醫療用品廠有限公司)，Aβ25～35(Sigma公司)，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、乙酰膽脂酶(AchE)、單胺氧化酶(MAO)、一氧化氮(NO)、過氧化氫酶(Cata-lase, CAT)、乳酸脫氫酶(LDH)測定試劑盒均購自南京建成生物工程研究所。

1.3 AD模型制備聚集態Aβ25～35的準備：按說明書將Aβ25～35溶于滅菌生理鹽水中，稀釋為10μg/μl，密封后置于37℃培養箱中孵育1周，老化成具有毒性的聚集狀態，4℃冰箱保存備用。在腦立體定位儀下，大鼠雙側海馬一次性注射聚集態Aβ 25～35制作AD模型。大鼠稱體質量，以10%水合氯醛(400mg/kg)腹腔注射麻醉后固定于腦立體定位儀上(使鼠頭牢固、水平固定)，常規暴露前囟。定位海馬區(前囟后3.5mm，旁開2mm，腦膜表面下2.7mm)，鉆孔，1μl微量進樣器垂直進針，緩慢將聚集態Aβ25～35注入，每側1μl(10μg/μl)，注射速度0.2μl/m in，留針15m in，緩慢撤針，使Aβ25～35充分浸潤局部組織。造模完成后第15天對大鼠再次進行Y型水迷宮篩選，凡15次測試中正確次數較造模前下降1/3者為造模成功。只有模型成功者才進入下一步實驗，若出現死亡或不符合條件的大鼠則予以剔除，并遵循隨機原則補齊動物。

1.4 干預方法造模成功后第2天開始，電針組根據大鼠常用的針灸穴位，選取雙側“腎俞”穴(直刺5mm)、雙側“內關”(斜刺4mm)、“大椎”(斜刺5mm)。采用醫用15mm，28#無菌毫針刺入穴位，同側“腎俞”、“內關”為一對電極(其中腎俞接負極，內關接正極)，G6805-Ⅱ型電針治療儀，施予疏密波，疏波2 Hz，密波30 Hz，電流強度1m A，輸出電壓2～4 V，以局部輕顫為度。刺激時間為30m in/次，1次/d，每周6次，共治療2周。模型組與電針組同時給予抓取、固定等刺激。假手術組：雙側海馬注射等量生理鹽水，余同模型組。正常對照組：正常飲食，不做任何處理。

1.5 大鼠學習記憶能力變化的檢測(Morris水迷宮實驗)Morris水迷宮裝置由不銹鋼圓形水槽、自動錄像及計算機分析處理系統組成。水迷宮為一直徑150 cm、高50 cm圓形水池，水深25 cm，等分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ象限，在Ⅱ象限中放置直徑10 cm的圓形黑色站臺，平臺距水面2 cm，水溫保持在(23±2)℃，房間內光照恒定，無光線直射在水池內，池壁內貼有不同形狀及顏色的標記物。迷宮上方安裝攝像機以同步記錄大鼠的運動軌跡。實驗時用墨汁將迷宮內水染成黑色。采用上海吉量軟件科技有限公司研制開發的Morris水迷宮視頻分析系統進行信息處理，該系統能動態記錄大鼠在水迷宮中游泳的錄像資料，設定分析參數，進行在線或離線數據分析，并提供大鼠上臺潛伏期、靶象限活動時間百分比、穿臺次數、游泳速度、游泳路程等多個指標。實驗前先將大鼠放入迷宮中(不含平臺)自由游泳2m in，每天訓練4次，訓練2 d以適應水環境。實驗歷時6 d，分兩個階段進行：(1)定位航行實驗：每只大鼠進行4次訓練，依次從第Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅰ象限的入水點面向池壁入水，記錄其從入水到找到平臺的時間，即逃避潛伏期(Escape latency)。大鼠爬上平臺后，讓其在平臺上停留15 s，如果大鼠在100 s內未找到平臺，則由實驗者將其牽引至平臺，并在平臺上停留15 s，潛伏期則記為100 s，每兩次訓練間隔1m in，4次訓練潛伏期的平均值記為當天的逃避潛伏期，共訓練5 d。整個實驗過程中水槽周圍參照物(迷宮外線索)保持不變，同時實驗者不能在動物視力范圍之內。(2)空間搜索實驗：第6天開始進行空間搜索實驗，撤除平臺，將大鼠從距離原平臺位置(Ⅱ象限)較遠的Ⅳ象限放入水中，記錄大鼠90 s內穿越原平臺目標象限的次數以及有效探索時間，分別計算在各象限停留時間的百分比，以檢測大鼠的記憶能力。

1.6 腦組織中生化指標測定水迷宮測試完畢24 h后，大鼠用10%水合氯醛(0.4m l/100 g體重)腹腔注射麻醉，打開胸腔，右心室內取血，分離血清保存，待檢備用。斷頭處死，于冰盒上快速取大腦，斷頭低溫取腦，冷鹽水沖洗去除血液和雜質。在4℃條件下分離出全腦和海馬，取部分海馬用以測定，其余海馬與腦組織制成10%的勻漿液，4℃離心10m in，取上清液，分別按照各試劑盒說明書操作，測定SOD、MDA、GSH、GSH-PX、AchE、CAT、MAO、LDH和NO含量。

1.7 統計學方法使用SPSS17.0軟件包進行統計學分析，數據以均數±標準差(x-±s)表示，組間差異比較用單因素方差分析(One-way ANOVA)，各組間兩兩比較采用SNK法，檢驗水準α=0.05，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 電針對AD大鼠學習記憶能力的影響在定位航行實驗中，假手術組、正常組以及電針組分別與AD模型組比較，差異均具有統計學意義(P＜0.01)；正常組和電針組分別與假手術組比較，除正常組第5天的逃避潛伏期差異有統計學意義(P＜0.05)以外，其余差異均無統計學意義(P＞0.05)；且電針組逃避潛伏期比AD模型組明顯縮短(P＜0.01)(見表1)。在撤平臺后各組SD大鼠水迷宮空間搜索能力測試中(見表2)，分別與假手術組、正常組和電針組比較，AD模型組平均速度較快，跨越平臺次數、目標象限停留時間以及平臺象限停留路程占總路程百分比均較少，且組間差異具有統計學意義(P＜0.05)。假手術組分別與正常組、電針組比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)。結果提示電針可改善AD模型大鼠的記憶功能障礙。

表1 各組大鼠前5 d定位航行實驗中尋找平臺潛伏期時間比較(±s，n=12，s)

表1 各組大鼠前5 d定位航行實驗中尋找平臺潛伏期時間比較(±s，n=12，s)

注：與AD模型組比較，aP＜0.01；與假手術組比較，bP＜0.05。

組別d 1d 2d 3d 4d 5 AD模型組假手術組正常組電針組F值P值73.03±21.23 43.04±24.08a31.01±11.90a46.98±18.03a10.05 0.00 55.09±16.57 28.00±8.60a24.23±7.08a31.01±7.81a20.33 0.00 45.14±9.09 23.00±5.62a19.00±3.95a24.00±5.88a40.44 0.00 32.61±12.96 16.74±6.17a17.51±6.46a16.43±2.87a11.62 0.00 28.99±9.61 14.93±4.50a10.99±4.50ab13.06±5.69a19.34 0.00

表2 撤平臺后各組SD大鼠水迷宮空間搜索能力測試情況比較(±s，n=12)

表2 撤平臺后各組SD大鼠水迷宮空間搜索能力測試情況比較(±s，n=12)

注：與AD模型組比較，aP＜0.05，aaP＜0.01。

組別AD模型組假手術組正常組電針組F值P值平均速度(cm/s) 26.28±10.58 21.17±5.11 18.54±4.97a19.13±6.81 2.84 0.05跨越平臺(次) 4.35±1.65 8.83±2.56b8.69±4.31b9.40±4.47b5.47 0.00目標象限停留時間(s) 23.92±7.74 37.16±14.14b38.23±6.83b39.01±19.32a3.61 0.02平臺象限停留路程占總路程百分比(%) 0.27±0.07 0.36±0.19 0.39±0.15a0.38±0.14a1.92 0.14

2.2 電針對SD大鼠腦組織氧化應激的影響電針組與AD模型組比較，腦組織SOD增加110.81%，MDA減少36.32%，差異有統計學意義(P＜0.01)。對于GSH-Px和GSH，電針組與AD模型組比較差異均有統計學意義(P＜0.01)，且電針組、正常組以及假手術組之間分別比較差異亦無統計學意義(P＞0.05)(見表3)。提示電針可提高腦組織勻漿中SOD的活性，增強機體抗氧化能力，減輕自由基的損傷，減少氧自由基(Oxygen free radical，OFR)作用于膜脂質生成的脂質過氧化產物MDA，從而減輕脂質過氧化，進而延緩衰老。

2.3 電針對SD大鼠腦組織中AchE、MAO、CAT、LDH活性和NO含量的影響假手術組分別與正常組、電針組比較差異均無統計學意義(P＞0.05) (見表4)，且與AD模型組比較，電針組SD大鼠腦組織中AchE含量顯著降低(P＜0.01)，說明電針可通過調節膽堿能神經元的表達來降低AchE的活性，以促進受損神經的恢復和再生。同時，電針組與AD模型組比較，腦組織中MAO含量降低36.14%，CAT含量增高49.53%，LDH含量降低33.73%，差異有統計學意義(P＜0.01)，提示電針可提高CAT活性，降低MAO和LDH的活性以抑制其表達。AD模型組SD大鼠腦組織中的NO含量最高，且與假手術組、正常組以及電針組之間差異均有統計學意義(P＜0.01)，即NO的神經毒性易導致學習記憶能力障礙。與AD模型組比較，電針組NO含量顯著降低(P＜0.01)，說明電針可降低SD大鼠腦組織中NO含量從而減輕其神經毒性。

表3 電針對SD大鼠腦組織氧化應激的影響(±s，n=12)

表3 電針對SD大鼠腦組織氧化應激的影響(±s，n=12)

注：與AD模型組比較，aP＜0.05。

組別AD模型組假手術組正常組電針組F值P值GSH(nmol/mg prot) 9.67±1.98 15.53±3.64a16.84±2.85a14.24±3.85a11.63 0.00 SOD(U/mg prot) 62.42±14.10 124.34±25.76a136.66±29.08a131.83±23.50a25.48 0.00 MDA(nmol/mg prot) 8.26±1.54 4.65±0.62a4.18±0.68a5.26±1.56a28.74 0.00 GSH-Px(U/mg prot) 17.95±4.35 29.65±8.79a30.58±1.74a28.75±3.81a14.70 0.00

表4 電針對SD大鼠腦組織中AchE、MAO、CAT、LDH活性和NO含量的影響(±s，n=12)

表4 電針對SD大鼠腦組織中AchE、MAO、CAT、LDH活性和NO含量的影響(±s，n=12)

注：與AD模型組比較，aP＜0.05，bP＜0.01。

LDH (U/mg prot) 29.94±7.62 17.33±5.13b16.27±3.61b19.84±3.34b17.24 0.00組別AD模型組假手術組正常組電針組F值P值SAchE (U/mg prot) 8.61±1.55 4.58±1.07b4.36±2.81b4.82±0.82b16.18 0.00 MAO (U/h/mg prot) 115.81±26.30 75.94±42.92a72.01±20.04b73.96±19.28b6.39 0.00 CAT (U/mg prot) 10.72±2.84 16.44±4.29b18.26±4.62b16.03±3.64b8.26 0.00 NO (μmol/mg prot) 3.86±1.54 1.92±0.50b2.14±0.63b2.09±0.35b9.94 0.00

3 討論

AD屬于祖國醫學“老年呆病”范疇，其發病率逐年升高，尚無特效藥物。現代臨床研究發現，腎俞、大椎、內關三穴相配伍的穴位組合針刺可明顯提高AD患者的學習記憶能力，其治療機制是多靶點、多水平、多途徑的整體調節[8-9]。針刺通過影響膽堿能神經系統的功能、抗氧化、改善突觸形態可塑性來提高AD大鼠的學習記憶能力。本研究發現電針組與AD模型組比較，其逃避潛伏期、跨越平臺次數和目標象限停留時間等均表現出明顯差異(P＜0.05)，結果表明針刺可改善SD大鼠的學習記憶能力。

相關研究證實，在AD患者腦內可出現過氧化表現，患者的大腦中能夠檢測到典型的氧化應激標記物如8-OH-dG和8-OH-G等，AD與氧化應激具有明確的相關性，氧化應激可以作為AD的一個早期預測指標[10-11]。同時，AD時糖基化、羰基化以及硝基化等氧化應激標記物的產生或含量也會增加[12]。腦組織內SOD、GSH-Px及MDA含量可反映腦組織清除氧自由基的能力，故本研究著重探討這些指標的變化來反映電針對AD大鼠的影響。SOD是存在于需氧代謝細胞中的一種自由基清除劑，在自由基的產生與清除平衡中起著重要作用[13]。MDA是氧自由基脂質過氧化的最終產物，在血清和組織中的含量可反映機體脂質過氧化的速度和強度。GSH是重要的過氧化物分解酶，可清除活性氧誘發的脂質過氧化物，保護細胞膜結構和功能完整性，從而抗衰老或延緩衰老進程[14]。GSH-Px可特異地催化GSH對過氧化物的還原反應，能清除過氧化物代謝產物，阻斷脂質過氧化鏈鎖反應，減緩衰老過程[15]。NO是重要的生物活性分子，具有擴張血管、抑制粘附分子對炎性細胞粘附的作用[16]。AchE可將乙酰膽脂(Ach)水解成膽堿和乙酸，促進神經元發育和神經的再生；CAT是催化過氧化氫(H2O2)分解成O2和H2O的酶，MAO可提高H2O2水平，誘導神經系統老化；LDH是體內重要的糖酵解酶[17]。SOD、GSH-Px和MDA等指標相互作用、相互影響，可共同反映SD大鼠的抗氧化及腦組織自由基代謝的能力。本研究發現電針能明顯升高腦組織勻漿中SOD、CAT、GSH-Px、GSH的含量(P＜0.01)，降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性(P＜0.01)。結果表明電針可誘導腦組織SOD、CAT、GSH-Px、GSH增高，抑制MDA和NO的生成，拮抗MAO和LDH活性，下調AchE表達，改善腦內過氧化狀態，增強腦組織的抗氧化能力。

綜上所述，電針可提高AD模型大鼠的學習記憶能力，增強機體的抗氧化能力，對腦組織中自由基的代謝起到正調節作用。其機制可能是電針提高了SOD、CAT抗氧化系統的活性而發揮了對神經元的保護作用，并通過增強氧自由基清除系統的功能，從而提高機體抗氧化能力實現的。

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Effect of E lectro acupunctu re on learning and memory ability asw ell as an tioxidant capacity on ratmodels of Alzheimer's disease.

YI Xian-fu1,ZHANG Ze-yue1,XIAO Min1,CHENG Rui2,SONG Jie2,GAO Xiang3,MUJing-ping1,PENG Li1.1.Taihe Hospital Affiliated to Hubei University ofMedicine,Shiyan 442000,Hubei,CHINA;2. The First Clinical Medical College,Hubei University of Medicine,Shiyan 442000,Hubei,CHINA;3.Hubei Fangxian People'sHospital,Fangxian 442100,Hubei,CHINA

Objectivee To observe the effect of electro acupuncture on the learning and memory ability,and free radicalmetabolism in brain tissue of ratmodels of amyloid beta protein 25～35 fragment(Aβ25～35)induced A lzheimer's diseases(AD).MethodsFourty-eight healthy female SD rats were random ly divided into AD model group,sham operation group,normal control group and acupuncture group,with 12 rats in each group.Aβ25～35 was applied to constructADmodels,and Morriswatermazewas used to observe the learning andmemory ability of rats. Superoxide dismutase(SOD),malondialdehyde(MDA),glutathione(GSH),glutathione peroxidase(GSH-PX)level and acetylcholine esterase(AchE),monoamine oxidase(MAO),nitric oxide(NO),catalase(CAT),lactate dehydrogenase(LDH)activity in brain tissue homogenate were also detected.Resu lts Compared with the AD model group, electro acupuncture can shorten the escape latency of rats(P＜0.01),significantly increase the timesof platform crossing(P＜0.01),prolong the residence time in the percentage of rats and increase the targetquadrant platform quadrant stay away the total distance(P＜0.05).A t the same time,electro acupuncture could significantly increase the content of SOD,CAT,GSH,GSH-Px(P＜0.01),decrease MDA,AchE,MAO,LDH,NO activity(P＜0.01).What'smore,compared with the AD model group,the differences of above indexes in sham operation group and normal control group were significant except the average speed.ConclusionElectro acupuncture can improve the learning and memory ability of AD rats.Also,itcan enhance thebody'santioxidant capacity and has a positive effecton free radical in brain tissuemetabolism.

A lzheimer's diseases(AD);Electro acupuncture;Ability of learning andmemory;Antioxidant capacity

R-332

A

1003—6350（2014）04—0475—05

2013-08-17)

標準醫學名詞表(待續)
(本表以全國自然科學名詞審定委員會公布的《醫學名詞》為據)

不宜用胸水休止齲羞明嗅敏度試驗懸雍垂薛氏位、許累位血管加壓素、抗利尿激素血腦屏障血凝血色素宜用胸腔積液靜止齲畏光普雷茨試驗腭垂許勒位血管升壓素血－腦脊液屏障血細胞凝集血紅蛋白不宜用血象血液動力學牙間乳頭牙醫學牙周韌帶亞當斯卡環亞急性肝壞死、亞急性黃色肝萎縮巖部炎研究模型錐后裂宜用血常規血流動力學齦乳頭口腔醫學牙周膜改良式箭頭卡環亞急性重型肝炎巖錐炎診斷模型次裂

湖北省科技廳資助課題(編號：鄂科技D20092410)

彭力。E-mail:mepengli@163.com

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.04.0185

讀者·作者·編者