吳升強
(陸川縣人民醫院放射科,廣西陸川 537700)
大面積腦梗死后出血性轉化的CT診斷新認識
吳升強
(陸川縣人民醫院放射科,廣西陸川 537700)
目的提高對大面積腦梗死后出血性轉化的CT診斷水平及新認識。方法對60例大面積腦梗死后出血性轉化的CT資料進行回顧性分析。結果大面積腦梗死后復查頭部CT,常規掃描37例,薄層掃描23例。出血性轉化在梗死后1 d檢出3例,2~3 d檢出16例,4~7 d檢出9例,8~14 d檢出32例。CT表現分3型:中心型(13例)、邊緣型(21例)、混合型(26例)。結論“出血性轉化”已代替“出血性腦梗死”和“梗死后出血”,大面積腦梗死最易發生出血性轉化,影像學檢查是診斷出血性轉化的金標準,CT為首選的主要檢查方法,薄層掃描更利于病變早期檢出,對指導臨床選擇治療方案及預后判斷具有重要意義。
大面積腦梗死;出血性轉化;CT診斷
腦梗死發病率在腦血管疾病中占首位[1],大面積腦梗死是其特殊類型,發病率、致殘率、病死率及復發率較高,并發癥多,預后較差,極易發生出血性轉化(Hemorrhagic transformation,HT),嚴重者病情急劇惡化甚至死亡。由于HT可發生于任何腦梗死患者,亦可見于腦梗死自然演變病程的任何階段,單憑臨床難以把握,而及時CT檢查能明確診斷,贏得及早診治,減少致殘率和死亡率,對提高治療效果和生活質量至關重要。現收集60例大面積腦梗死后發生HT的CT診斷資料進行回顧性分析,探討HT新認識,旨在提高診斷水平。
1.1 一般資料收集2007年1月至2012年12月本院60例大面積腦梗死后發生HT的CT診斷資料,男性39例,女性21例,男:女比約為1.86:1;年齡52~90歲,平均72.3歲。59歲以下8例,60~69歲10例,70歲以上42例。同時伴有動脈粥樣硬化56例,高血壓47例,糖尿病35例,血脂異常28例,冠心病16例,風濕性心臟病12例,房顫11例。
1.2 納入標準(1)符合第四屆全國腦血管學術會議制定的診斷標準,經頭部CT證實為大面積腦梗死;(2)根據2000年全國腦卒中的分型、分期治療建議草案提出大面積腦梗死CT分型的定義為超過1個腦葉,5 cm2以上[2];(3)于發病后2周內復查頭部CT證實為HT。
1.3 排除標準(1)發病2周內未復查頭部CT;(2)本次病前已存在其他原因所致神經功能缺損;(3)存在有出血傾向的任何其他疾病。
2.1 CT檢查大面積腦梗死后復查頭部CT,常規掃描37例,薄層掃描23例。HT在梗死后1 d檢出3例,2~3 d檢出16例,4~7 d檢出9例,8~14 d檢出32例。其中因癥狀持續不緩解或突然加重而復查頭部CT發現HT47例(圖1、圖2、圖3)。

圖1 男,82歲,發病后3 h右側大面積腦梗死;圖2因癥狀不緩解復查CT發現HT

圖3 男,77歲,發病后8 h左頂葉大面積腦梗死;圖4因病情突然加重復查CT發現HT

圖5 男,64歲,右側大面積腦梗死后常規CT疑HT小病灶;圖6薄層CT清楚顯示小病灶
2.2 CT分型與表現根據CT表現分3型:(1)中心型:在低密度梗死灶中心可見片狀高密度出血灶,13例;(2)邊緣型:高密度出血灶位于梗死邊緣,21例;(3)混合型:中心和邊緣均有斑片狀出血,26例。HT無占位效應11例,有占位效應49例,其中形成腦疝36例。
2.3 治療及預后經CT診斷HT后即停用溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集及擴血管治療,主要給予脫水劑降低顱內壓消除腦水腫、控制血壓及腦保護劑,防止腦疝和并發癥等治療。保守治療52例,經椎顱術治療5例,轉外科手術治療3例。存活48例(但呈植物狀態16例),死亡12例。死亡原因早期主要為腦疝7例,后期則為相關并發癥:肺部感染致呼吸衰竭2例,腎功能不全2例,術后彌漫性腦腫脹1例。
3.1 HT的定義與發生機制的認識HT經典的狹義定義是指在梗死的腦組織中有出血;廣義定義為新近腦梗死后在顱腔內有出血[3]。通常是指起病時頭部CT檢查未發現腦出血,發病14 d內經CT或MRI證實梗死區內出血[4]。目前“出血性轉化”這個術語已經代替“出血性腦梗死”和“梗死后出血”,對傳統概念的更新,是本病首要的新認識。HT發生機制主要有:(1)腦梗塞患者栓子堵塞血管后,其遠端血管缺血壞死,栓子崩解或向遠處移動后,重新恢復血液灌注,造成血管破裂出血;(2)側支循環形成,但新生血管結構不完整,通透性高,出現滲血;(3)大面積梗死后出現占位效應及周圍腦組織水腫,對周圍血管壓迫和引起血液淤滯,當水腫減輕后,發生再灌注的血管缺血引起通透性增加而發生HT;(4)早期應用溶栓、降纖、抗凝、擴容、擴張血管和抗血小板治療[5],也可發生HT;(5)與動脈粥樣硬化、高血壓、高血糖、血脂異常有關:動脈粥樣硬化是腦梗死以及HT發生的重要病理基礎;長期高血壓可以引起腦內小血管周圍基底膜變薄,血管壁透明樣變、纖維素樣壞死和微動脈瘤形成[6];糖尿病患者腦梗死后,毛細血管內皮受損,易破裂出血,動物實驗表明高血糖可使出血機會增加5倍,出血范圍大25倍[7];血脂異常導致HT的機制在于低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平降低使得顱內血管的中層平滑肌細胞膜的結構和功能改變,細胞膜通透性增加[8];(6)與梗死部位和發病時間有關:皮質梗死在病程第2周時多有過度灌注現象,增加HT發生;基底節區梗死者多呈低灌注狀態,較少發生HT;發病時間早的HT常與栓子遷移有關,臨床癥狀突然加重,而遲發的大多與側支循環有關。
3.2 大面積腦梗死后發生HT的認識一般HT的發生率為3%~43%,大面積腦梗死后出血發生率為30%~76.1%[9]。大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫是HT的獨立危險因素。梗死面積大于同側大腦半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地發生腦梗死后的HT,說明梗死面積越大,發生概率越高,提示梗死面積大小與HT風險具有相關性[10-11]。大面積腦梗死病灶邊緣腦組織水腫導致邊緣毛細血管受壓發生缺血缺氧,局部pH值下降,毛細血管通透性增加,血液易滲出而形成HT[10],水腫程度越重,發生概率越大。本組病例以高齡者居多,多伴有動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病等腦卒中的顯著危險因素,因此大面積腦梗死后最易發生HT。
3.3 HT在CT檢查、診斷與鑒別診斷以及治療預后的認識由于CT較MRI普及廣泛,操作簡便、快速,成為HT首選的主要檢查方法。大面積腦梗死后需常規復查CT。如癥狀不緩解或突然加重,或出現新的神經系統體征,特別是出現意識障礙加重和顱內壓增高的癥狀時,均須及時復查頭部CT,注意發生HT的可能。本組47例是因癥狀持續不緩解或突然加重而復查CT發現的。可見,及時復查CT非常必要。如臨床癥狀不典型,或對HT認識不足,沒有及時復查CT而易被漏診。常規CT對斑點狀出血的低顯率使部分患者未得到診斷,而薄層掃描容易發現小病灶,對疑有小出血或早期出血者采用薄層掃描非常重要。本組薄層掃描23例,全部檢出HT,說明薄層掃描更利于病變早期檢出。根據腦梗死加上腦出血的CT表現[12],則可診斷HT。即在低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區,但密度不如血腫高,亦不如血腫均勻一致,出血量大時,在低密度區中有高密度血腫影。診斷時需把握要點:(1)與出血前的CT對比;(2)HT的出血多遲發,以腦梗死后2周內多發,可復發或再發;(3)HT的位置、范圍常在腦梗死好發區,并與栓塞血管的供血范圍相吻合;(4)HT的梗死范圍即低密度區常較大,而出血量一般不大,出血灶在梗死區范圍內多呈不規則斑片狀高密度;(5) HT的出血灶平均密度一般低于腦出血的血腫密度,即相對較低,而且不均勻;(6)HT一般不破潰入腦室系統。同時注意與原發性腦出血和腦腫瘤出血鑒別,鑒別要點:(1)原發性腦出血的血腫密度較高,其周圍低密度區范圍較小,并環繞血腫,血腫范圍并不按腦血供區分布,占位效應明顯;(2)腦腫瘤占位征象更明顯,增強掃描時腦腫瘤強化既不在灰質又不在白質而在腫瘤區,而HT患者腦梗死呈指狀腦灰質強化。無論CT還是MRI都能準確的顯示和確定出血的部位、大小、是否破入腦室、有否腦水腫和占位效應及腦疝形成,幾乎100%診斷。因此,影像學檢查是診斷HT的金標準。
對于疑有或確診為HT者應停用一切能誘發出血的藥物,治療要積極和穩妥,立足于中性治療。無論出血灶還是缺血灶都會導致腦水腫產生顱內壓增高,因此積極脫水降顱內壓是治療HT的有效措施。血腫較大者,應盡早行血腫引流術、血腫清除術、去骨瓣減壓術,防止腦疝造成生命危險,注意并發癥的綜合治療,盡量減少致殘率及死亡率,提高治療效果和生活質量。
總之,只有盡早檢出HT,對指導臨床選擇治療方案及預后判斷具有重要意義。
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New insight of CT diagnosis in hemorrhagic transform ation after massive cerebral infarction.
WU Sheng-qiang. Department of Radiology,People's Hospital of Luchuan County,Luchuan 537700,Guangxi,CHINA
ObjectiveTo evaluate the value of CT in the diagnosis of hemorrhagic transformantion after massive cerebral infarction.MethodsCT findings of hemorrhagic transformation of massive cerebral infarction were studied in 60 cases retrospectively.ResultsO f 60 cases,37 were performed conventional CT scan and 23 were performed thin layer scan.Hemorrhagic transformation were detected aftermassive cerebral infarction were found in 3 cases at 1 days,16 cases at 2~3 days,9 cases at 4~7 days,32 cases at 8~14 days.CT findings of hemorrhage in 60 cases were 3 patterns:13 cases were central,21 cases were peripheral,26 cases werem ixed.Conclusion“Hemorrhagic infarction”and“bleeding after infarction”has been replaced by“hemorrhagic transformation”.M assive cerebral infarction is themost prone to produce hemorrhagic transformation.Imaging exam ination has been believed a golded standard in diagnosis of hemorrhagic transformation.CT is the first choice in checking and diagnosing of hemorrhagic transformation.Thin layer scanning may help to find early lesions,and therefore plays an im portant role in choice of treatmentprogram and prognosis.
Massive cerebral infarction;Hemorrhagic transformation;Computed tomography
R743.33
A
1003—6350(2014)04—0515—03
2013-08-10)
吳升強。E-mail:wushengqiang-9@163.com
10.3969/j.issn.1003-6350.2014.04.0198