抗氧化劑硫辛酸在糖尿病性骨質(zhì)疏松治療中的應(yīng)用

郭玉卿

抗氧化劑硫辛酸在糖尿病性骨質(zhì)疏松治療中的應(yīng)用

郭玉卿

目的 探討抗氧化劑硫辛酸在糖尿病性骨質(zhì)疏松患者臨床治療中的應(yīng)用價(jià)值，并為治療該疾病提供科學(xué)依據(jù)。方法 選取2012年3月至2013年6月在我院就診的80例糖尿病性骨質(zhì)疏松患者，隨機(jī)分成兩組，對(duì)照組患者常規(guī)給予控血糖藥物，觀察組患者在此基礎(chǔ)上加用硫辛酸治療，隨訪測(cè)定兩組患者治療前后骨密度變化。結(jié)果 對(duì)照組患者治療后較治療前骨密度無顯著變化（P＞0.05），觀察組患者治療后較治療前骨密度顯著增加（P＜0.05）。結(jié)論 抗氧化劑硫酸鋅治療糖尿病性骨質(zhì)疏松療效顯著，氧化應(yīng)激與糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松具有相關(guān)性。

抗氧化劑；硫酸鋅；糖尿病性骨質(zhì)疏松；臨床價(jià)值

糖尿病是我國(guó)發(fā)病率較高的一類疾病，可引起一系列復(fù)雜的慢性并發(fā)癥，如腎臟、心臟、眼、骨骼等，其中骨質(zhì)疏松較為常見[1]。據(jù)相關(guān)研究表明，患有糖尿病3年以上者，骨質(zhì)疏松發(fā)病概率至少占46%，且隨時(shí)間增長(zhǎng)呈上升趨勢(shì)。臨床普遍研究認(rèn)為，糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松與血糖升高引起的體內(nèi)維生素D異常、鈣磷等微量元素減少、成骨細(xì)胞生長(zhǎng)抑制、細(xì)胞因子異常、胰島素異常、性激素分泌紊亂及患者自身遺傳等因素有關(guān)，但當(dāng)前對(duì)其發(fā)病機(jī)制尚不清晰。本研究就使用抗氧化劑硫酸鋅對(duì)糖尿病性骨質(zhì)疏松患者骨密度的影響進(jìn)行分析，并探討氧化應(yīng)激對(duì)糖尿病骨質(zhì)疏松的作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年3月至2013年6月在我院就診的80例糖尿病性骨質(zhì)疏松患者，診斷均符合世界衛(wèi)生組織（WTO）制定的1999年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；其骨密度均低于同性別健康者骨密度峰值的2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差值，均符合骨質(zhì)疏松的診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組，各40例，其中觀察組患者男23例，女17例，年齡為46～4歲，平均年齡為（65±8）歲；對(duì)照組男24例，女16例，年齡為45～76歲，平均年齡為（67±10）歲。兩組患者一般資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)[2]排除有嚴(yán)重不良反應(yīng)的患者，中途退出或未嚴(yán)格按照研究標(biāo)準(zhǔn)流程的患者，患有其他影響研究指標(biāo)疾病的患者。

1.3 治療方法 兩組患者均給予相同常規(guī)控血糖藥物，根據(jù)血糖水平適當(dāng)調(diào)整劑量，不服用治療骨質(zhì)疏松的藥物；在此基礎(chǔ)上觀察組患者給予抗氧化劑硫辛酸靜脈滴注，將600mg硫辛酸溶解于250m l葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液中，1次/d，持續(xù)2周。

1.4 評(píng)定方法 分別對(duì)兩組患者進(jìn)行跟蹤隨訪，測(cè)定治療前與治療后半年的頸骨股骨密度值（采用X線骨密度儀）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有研究數(shù)據(jù)，均采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料以（±s）表示，并給予t檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

橫向比較，對(duì)照組患者治療后與治療前頸骨股骨密度值無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組患者治療后頸骨股骨密度值顯著高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。縱向比較：治療前觀察組患者頸骨股骨密度值與對(duì)照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者頸骨股骨密度值顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后頸骨股骨密度情況比較(±s)

表1 兩組患者治療前后頸骨股骨密度情況比較(±s)

組別 n 治療前 治療后對(duì)照組 40 6.9±0.7 6.93±0.7觀察組 40 6.9±0.7 10.42±0.6

3 討論

目前，糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松具有較高的發(fā)病率。人體內(nèi)血糖升高能夠通過影響細(xì)胞因子分泌、胰島素生成、成骨細(xì)胞的生長(zhǎng)、骨組織物質(zhì)鈣磷及維生素D的代謝從而介導(dǎo)并發(fā)骨質(zhì)疏松[3]。但是，當(dāng)前對(duì)于糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制尚未研究清楚，本研究就氧化劑硫辛酸對(duì)糖尿病性骨質(zhì)疏松患者骨密度的影響進(jìn)行分析，以研究氧化應(yīng)激對(duì)糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對(duì)照組患者治療后與治療前的骨密度無顯著變化，觀察組患者治療后骨密度顯著高于治療前；而治療前觀察組與對(duì)照組患者骨密度無顯著差異，治療后觀察組患者骨密度顯著高于對(duì)照組。由此可見抗氧化劑硫辛酸對(duì)糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松患者的骨密度具有顯著的加強(qiáng)作用。綜上所述，抗氧化劑硫酸鋅治療糖尿病性骨質(zhì)疏松效果顯著，氧化應(yīng)激與糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松具有相關(guān)性。

[1] 吳敏,袁剛,管曉峰,等.α硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].中華全科醫(yī)學(xué),2011,9(4):517-519.

[2] 張俐,馬建新,楊賢瓊.糖尿病周圍神經(jīng)病變性疼痛的評(píng)估及護(hù)理對(duì)策[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊,2012,39(14):105-106.

[3] 崔麗英.硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的體會(huì)[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2011,27(26):282-283.

R587.2

A

1673-5846(2014)06-0052-02

河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院，河北石家莊 050011