抗氧化劑硫辛酸在糖尿病性骨質疏松治療中的應用

郭玉卿

抗氧化劑硫辛酸在糖尿病性骨質疏松治療中的應用

郭玉卿

目的 探討抗氧化劑硫辛酸在糖尿病性骨質疏松患者臨床治療中的應用價值，并為治療該疾病提供科學依據。方法 選取2012年3月至2013年6月在我院就診的80例糖尿病性骨質疏松患者，隨機分成兩組，對照組患者常規給予控血糖藥物，觀察組患者在此基礎上加用硫辛酸治療，隨訪測定兩組患者治療前后骨密度變化。結果 對照組患者治療后較治療前骨密度無顯著變化（P＞0.05），觀察組患者治療后較治療前骨密度顯著增加（P＜0.05）。結論 抗氧化劑硫酸鋅治療糖尿病性骨質疏松療效顯著，氧化應激與糖尿病并發骨質疏松具有相關性。

抗氧化劑；硫酸鋅；糖尿病性骨質疏松；臨床價值

糖尿病是我國發病率較高的一類疾病，可引起一系列復雜的慢性并發癥，如腎臟、心臟、眼、骨骼等，其中骨質疏松較為常見[1]。據相關研究表明，患有糖尿病3年以上者，骨質疏松發病概率至少占46%，且隨時間增長呈上升趨勢。臨床普遍研究認為，糖尿病并發骨質疏松與血糖升高引起的體內維生素D異常、鈣磷等微量元素減少、成骨細胞生長抑制、細胞因子異常、胰島素異常、性激素分泌紊亂及患者自身遺傳等因素有關，但當前對其發病機制尚不清晰。本研究就使用抗氧化劑硫酸鋅對糖尿病性骨質疏松患者骨密度的影響進行分析，并探討氧化應激對糖尿病骨質疏松的作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年3月至2013年6月在我院就診的80例糖尿病性骨質疏松患者，診斷均符合世界衛生組織（WTO）制定的1999年糖尿病診斷標準；其骨密度均低于同性別健康者骨密度峰值的2.5個標準差值，均符合骨質疏松的診斷標準。隨機分成觀察組和對照組，各40例，其中觀察組患者男23例，女17例，年齡為46～4歲，平均年齡為（65±8）歲；對照組男24例，女16例，年齡為45～76歲，平均年齡為（67±10）歲。兩組患者一般資料對比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 排除標準[2]排除有嚴重不良反應的患者，中途退出或未嚴格按照研究標準流程的患者，患有其他影響研究指標疾病的患者。

1.3 治療方法 兩組患者均給予相同常規控血糖藥物，根據血糖水平適當調整劑量，不服用治療骨質疏松的藥物；在此基礎上觀察組患者給予抗氧化劑硫辛酸靜脈滴注，將600mg硫辛酸溶解于250m l葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液中，1次/d，持續2周。

1.4 評定方法 分別對兩組患者進行跟蹤隨訪，測定治療前與治療后半年的頸骨股骨密度值（采用X線骨密度儀）。

1.5 統計學方法 所有研究數據，均采用SPSS 19.0統計學軟件處理，計量資料以（±s）表示，并給予t檢驗，P＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

橫向比較，對照組患者治療后與治療前頸骨股骨密度值無統計學意義（P＞0.05）；觀察組患者治療后頸骨股骨密度值顯著高于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）。縱向比較：治療前觀察組患者頸骨股骨密度值與對照組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者頸骨股骨密度值顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后頸骨股骨密度情況比較(±s)

表1 兩組患者治療前后頸骨股骨密度情況比較(±s)

組別 n 治療前 治療后對照組 40 6.9±0.7 6.93±0.7觀察組 40 6.9±0.7 10.42±0.6

3 討論

目前，糖尿病并發骨質疏松具有較高的發病率。人體內血糖升高能夠通過影響細胞因子分泌、胰島素生成、成骨細胞的生長、骨組織物質鈣磷及維生素D的代謝從而介導并發骨質疏松[3]。但是，當前對于糖尿病并發骨質疏松的發病機制尚未研究清楚，本研究就氧化劑硫辛酸對糖尿病性骨質疏松患者骨密度的影響進行分析，以研究氧化應激對糖尿病并發骨質疏松的影響。結果發現，對照組患者治療后與治療前的骨密度無顯著變化，觀察組患者治療后骨密度顯著高于治療前；而治療前觀察組與對照組患者骨密度無顯著差異，治療后觀察組患者骨密度顯著高于對照組。由此可見抗氧化劑硫辛酸對糖尿病并發骨質疏松患者的骨密度具有顯著的加強作用。綜上所述，抗氧化劑硫酸鋅治療糖尿病性骨質疏松效果顯著，氧化應激與糖尿病并發骨質疏松具有相關性。

[1] 吳敏,袁剛,管曉峰,等.α硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察[J].中華全科醫學,2011,9(4):517-519.

[2] 張俐,馬建新,楊賢瓊.糖尿病周圍神經病變性疼痛的評估及護理對策[J].中國實用醫刊,2012,39(14):105-106.

[3] 崔麗英.硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的體會[J].中國醫藥指南,2011,27(26):282-283.

R587.2

A

1673-5846(2014)06-0052-02

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