老年燒傷患者繼發(fā)感染的特征及炎癥因子的變化

廖米榮 曾 鳳 張玲燕 潘君泰 劉文軍

1.浙江省臺州醫(yī)院燒傷科，浙江 臺州 317000；2.昆明醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院燒傷科，云南 昆明 650101

感染是燒傷最常見的繼發(fā)性改變，全身炎性反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）為各種感染、非感染性損傷所導致的機體全身炎性反應[1]，免疫功能下降是老年燒傷患者并發(fā)全身感染，以致多器官功能受損甚至死亡的重要原因[2]。因此預防老年燒傷患者燒傷后炎性反應的發(fā)生是治療燒傷過程的重要環(huán)節(jié)，明確其感染發(fā)生的特征及炎癥因子的變化有助于了解疾病的治療過程。本研究選擇60例老年燒傷患者為研究對象，分析了老年燒傷患者繼發(fā)感染的特征及炎癥因子的變化情況。現(xiàn)將研究結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月浙江省臺州醫(yī)院燒傷科收治的老年燒傷患者為研究對象，納入標準：①年齡＞60歲；②明確的燒傷病史；③收住院時無明顯的感染癥狀；④取得患者知情同意并簽屬知情同意書。共納入60例患者，其中男35例，女25例；年齡62～73 歲，平均（69.3±14.2）歲。研究期間無失訪、脫落、死亡病例。根據(jù)在燒傷治療過程中是否繼發(fā)感染分為觀察組和對照組。觀察組21例患者發(fā)生繼發(fā)性感染，其中男13例，女8例；年齡63～72歲，平均（69.6±12.8）歲。對照組患者39例患者未發(fā)生繼發(fā)性感染，其中男 22例，女 17例；年齡 62～73歲，平均（68.6±10.8）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采集發(fā)生感染部位的分泌物，創(chuàng)面感染通過無菌棉簽沾取創(chuàng)面的分泌物、腸源性感染通過采集外周血、肺部感染通過一次性無菌吸痰管吸取氣道分泌物、導尿管和深靜脈置管感染拔除置管后直接送檢。分泌物培養(yǎng)后，采用購買于Sartorius Stedim biotech公司的微生物檢測系統(tǒng)BR-Microbiology-0308進行細菌種類的鑒定。

采集患者外周靜脈血 5 mL，EDTA抗凝后于4℃、3000 r/min，離心 10 min，收集上清于-80℃低溫保存。檢測時，取上清5 uL，用去離子水按1∶20的比例稀釋后進行檢測，檢測指標包括白細胞介素1、6、8（IL-1、6、8）以及腫瘤壞死因子 α（TNF-α）等炎癥因子水平檢測，酶聯(lián)免疫吸附法檢測。

1.3 觀察指標

觀察入組患者發(fā)生繼發(fā)感染的途徑，包括創(chuàng)面感染、腸源性感染、肺部感染、導尿管感染和深靜脈置管感染。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差（）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 患者繼發(fā)感染途徑分析

兩組的60例燒傷患者中，共發(fā)生21例（35%）感染，感染部位共47處。其中包括創(chuàng)面感染、腸源性感染、肺部感染、導尿管感染和深靜脈置管感染。見表1。

2.2 患者繼發(fā)感染的病原菌分析

收集47處感染的分泌物進行病原菌分析可知，共檢出病原體58株，包括金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、糞鏈球菌、奇異變形桿菌、陰溝腸桿菌、鮑氏不動桿菌、大腸埃希菌、產(chǎn)氣腸桿菌。見表2。

2.3 兩組患者的炎癥因子水平

觀察組患者的炎癥因子 IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05）。見表 3。

表1 患者繼發(fā)感染途徑分析

表2 患者繼發(fā)感染的病原菌分析

表3 兩組患者的炎癥因子水平比較（）

表3 兩組患者的炎癥因子水平比較（）

注：IL：白細胞介素；TNF-α：腫瘤壞死因子-α

組別 例數(shù) IL-1（pg/mL） IL-6（pg/mL） IL-8（ng/mL） TNF-α（ng/mL）觀察組對照組2139 t值 P值172.8±32.461.3±11.29.3820.008593.1±79.3214.6±44.28.8230.01241.9±7.313.8±4.210.8420.0043.2±0.81.3±0.28.9230.010

3 討論

燒傷泛指由熱力、電流、化學物質(zhì)、激光、放射線等所致的組織損害。該病會引起皮膚粘膜屏障功能受損、機體免疫功能抑制、抵抗力降低，進而增加了感染性疾病發(fā)生的風險[3]。繼發(fā)性感染是燒傷患者最常見的并發(fā)改變。在上述研究中通過對燒傷繼發(fā)感染的途徑進行分析可知，在21例共47處繼發(fā)感染中，創(chuàng)面感染 8例（13.3%），腸源性感染 13例（21.7%），肺部感染16例（26.7%），導尿管感染4例（6.7%），深靜脈置管感染6例（10.0%）。由此可以看出，創(chuàng)面感染、腸源性感染、肺部感染、導尿管感染和深靜脈置管感染是燒傷后繼發(fā)感染的主要途徑[4]。分析原因主要與以下幾點相關：①創(chuàng)面感染：正常的皮膚組織具有免疫屏障和機械屏障的功能，能夠有效防止病原體的入侵。當燒傷引起皮膚損害時，其屏障功能喪失，病原體入侵的機會增加；同時，創(chuàng)面壞死組織溶解為細菌的生長和繁殖提供了極為合適的微環(huán)境[5]。上述兩者共同作用引起了燒傷后的創(chuàng)面感染。②腸源性感染：燒傷后大量液體通過創(chuàng)面流失，機體存在不同程度的低血容量性休克，引起胃腸道黏膜缺血缺氧、黏膜糜爛出血；同時燒傷導致機體處于強烈的應激狀態(tài)之中[6]。兩者共同作用引起消化性潰瘍、胃腸道黏膜損傷，并進一步導致腸道菌群易位、全身感染和中毒癥狀，即為腸源性感染。③肺部感染：燒傷一方面通過全身炎性反應在肺泡局部募集中性粒細胞等炎癥細胞釋放白細胞介素、腫瘤壞死因子；另一方面通過失血性休克來影響肺部血液灌流、造成缺氧性損害。兩者共同作用引起肺部感染[7]。同時，部分患者在燒傷過程中合并吸入性損傷，會對氣道黏膜和肺組織造成灼傷，增加發(fā)生肺部感染的風險。④導尿管和深靜脈置管感染：兩者均屬于院內(nèi)感染的范疇，留置導尿和深靜脈置管是燒傷患者救治過程中的常見措施，置管的長期存在會增加病原菌侵入的風險，再加上患者全身情況較差，菌群紊亂，容易發(fā)生導尿管和深靜脈置管感染。

目前，臨床上針對燒傷繼發(fā)感染的主要措施是在去除發(fā)病原因的基礎上給予抗生素治療。對于老年患者而言，其機體各項功能退化、本身合并疾病較多，因此發(fā)生感染后是更加需要及時采取治療措施。但是，通過病原菌培養(yǎng)、藥敏試驗鑒定進行治療所需的檢查周期較長，不利于早期給予治療。因此，需要掌握燒傷繼發(fā)感染發(fā)生時病原菌分布的規(guī)律，以便及時給予抗生素治療[8]。通過收集感染部位的分泌物并進行病原菌培養(yǎng)可知，在檢出的58株病原體中以金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、表皮葡萄球菌最為常見，分別占34.5%、24.1%、10.3%，這提示醫(yī)療工作者們在臨床治療燒傷繼發(fā)感染時可采用針對上述3種病原菌的廣譜抗生素[9]。

同時，相關的研究還發(fā)現(xiàn)在燒傷過程中，炎癥細胞的募集、炎癥因子的釋放與繼發(fā)性感染的發(fā)生密切相關[10]。本研究也對燒傷繼發(fā)感染患者的炎癥因子水平進行了分析，IL-2是免疫系統(tǒng)最重要的淋巴因子之一，也是T細胞激活并導致細胞分裂的關鍵成，其數(shù)據(jù)的變化能夠反映機體免疫狀況[11-12]。IL-6水平與膿毒癥和患者死亡相關，當機體IL-6過度增加時，炎性反應過度強烈，免疫功能受到抑制，常用于灼傷的治療效果及預后的評定[13]。IL-8是中性粒細胞活化與遷移最重要的調(diào)節(jié)因子，而且TNF、IL-1、IL-6細胞因子的致炎作用均有賴于IL-8的發(fā)揮，對炎癥的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸起著至關重要的作用[14]。TNF-α是由激活單核巨噬細胞產(chǎn)生的內(nèi)源性細胞調(diào)節(jié)因子[15]，目前研究認為燒傷后TNF-α大都來源于肝臟KCs[16]，TNF-α表達水平的高低與燒傷程度及患者預后關系密切。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組患者的炎癥因子IL-1（172.8±32.4）pg/mL，IL-6 為（593.1±79.3）pg/mL，IL-8為（41.9±7.3）ng/mL，TNF-α 為（3.2±0.8）ng/mL，各水平均明顯高于對照組。這就說明白細胞介素和腫瘤壞死因子參與繼發(fā)性感染的發(fā)生過程，且能夠作為評判感染程度的指標。

綜上所述，創(chuàng)面感染占、腸源性感染、肺部感染是最常見的感染途徑，金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、表皮葡萄球菌是最常見的病原體，且白細胞介素和TNF與感染的發(fā)生密切相關。

[1]孫東明，程亞穎，井麗娟，等.全身炎癥反應綜合片患兒血內(nèi)毒素、脂多糖結合蛋白/脂多糖受體水平變化的意義[J].實用兒科臨床雜志，2007，22（6）：426-427.

[2]Edward RS，Toliver K.Mechanisms of the inflammatory response[J].Best Pract Res Clin Auaesthesiol，2004，18（3）：385-405.

[3]鄭啟兵，張東軍，李緒玲，等.燒傷感染患者的菌群分布及耐藥性分析[J].中國熱帶醫(yī)學，2013，13（2）：217-219.

[4]周永生，許喜生，程勇，等.2006-2008年間我院燒傷感染細菌學及藥敏分析[J].當代醫(yī)學，2010，16（12）：41-42.

[5]李濤，顏保松，楊小麗，等.燒傷科患者醫(yī)院感染病原菌的變遷及原因分析[J].中華醫(yī)院感染學雜志，2013，23（7）：1709-1711.

[6]王麗蓉.燒傷后創(chuàng)面常見的感染細菌及其藥物敏感性研究[J].臨床合理用藥，2013，6（5）：109-110.

[7]胡泉，柴家科，尹靚，等.危重燒傷患者呼吸道細菌感染及耐藥性分析[J].中華損傷與修復雜志，2012，7（1）：76-79.

[8]Qiu XW，Wang JH，F(xiàn)ang XW， et al.Anti-inflammatory activity and healing-promoting effects of topical application of emu oil on wound in scalded rats[J].Di Yi Jun Yi Da Xue Bao，2005，25（4）：407-410.

[9]Onarheim H，Guttormsen AB，Eriksen E.Burn treated at the Haukeland University Hospital Burn Centre-20 years of experience[J].Tidsskr Nor Laeqeforen，2008，128（10）：1168-1171.

[10]孫家駒.嚴重燒傷早期處理對全身炎癥反應綜合癥的影響[J].中山大學學報，2009，30（4）：103-105.

[11]Schwacha MG.Macrophages and post burn immune dysfunction[J].Burns，2003，29（1）：1-14.

[12]董寧，金伯泉，姚詠明，等.特重主燒傷患者細胞免疫功能障礙與預后的相關性研究[J].中國危重病急救醫(yī)學，2008，20（9）：516-519.

[13]Yamada T，Hisanaga M，Nakajima Y，et al.Serum interleukin 6，interleukin 8，hepatocyte growth factor，and nitric oxide changes during thoracic surgery [J].World J Surg，1998，22 （8）：783-790.

[14]Coban YK，Aral M.Serum IL-18 is increased at early postburn period in moderately burned patients[J].Mediators Inflamm，2006，2006（2）：16492.

[15]盛英文，李帆飛.參麥聯(lián)合丹參治療重度燒傷患者膿毒癥的療效觀察[J].醫(yī)學理論與實踐，2011，24（22）：2665-2666.

[16]未培軒，李毅，王洪瑾，等.硫化氫對大鼠燒傷后炎癥反應的影響[J].中華損傷與修復雜志，2012，7（1）：40-43.