冠狀動脈擴張致急性冠狀動脈綜合征二例

韓穎，孫偉舉，衛麗， 徐晶， 侯小路， 孟凡吉，白秀萍

1 臨床資料

病例1男，49歲，突發心前區悶痛4小時。患者無明顯誘因突發心前區悶痛，放射到后背部，持續不緩解，伴大汗。既往高血壓病史 1年，最高達 180/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未規律應用降壓藥，否認糖尿病病史、吸煙史。查體：血壓:90/60 mmHg，一般狀態欠佳，急診住院，神清語明，口唇無發紺，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心界不大，聽診心率46次/分，心律齊，各瓣膜區未能聞及明顯病理性雜音，腹軟無壓痛，肝脾未觸及，雙下肢無明顯水腫。心電圖示竇性心動過緩，I、AVL、V4～6導聯T波深倒置。彩色超聲心動圖波顯示：階段性室壁運動異常（左心室前間隔、前壁下1/2心肌運動略減低），左心功能略減低，左心室射血分數52%，肌鈣蛋白 I 53.98 ng/ml，肌酸激酶同工酶 99.7 U/L。冠狀動脈（冠脈）造影示前降支、回旋支可見多發瘤樣擴張，多處狹窄達90%，心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI）血流III級（圖1A）；右冠遠端可見瘤樣擴張，TIMI血流III級（圖1B），未行支架置入術。

病例2 男，62歲，活動后胸痛4年，加重3日。患者于4年前開始出現活動后胸痛，位于胸骨后，無放射痛，每次持續3～5分鐘，休息后可逐漸緩解。近3日患者無明顯誘因上述癥狀加重，休息時亦有胸痛發作，持續時間延長至10余分鐘。既往高血壓病史5年，最高達180/110 mmHg，未規律應用降壓藥，否認糖尿病病史。吸煙史30年，10支/日。查體：血壓:150/100 mmHg，一般狀態尚可，平診入院，神清語明，口唇無發紺，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心界不大，聽診心率76次/分，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，各瓣膜區未能聞及明顯病理性雜音，腹軟無壓痛，肝脾未觸及，雙下肢無水腫。輔助檢查：心電圖：心房顫動心律。彩色超聲心動圖：左心房42 mm。冠脈造影示左主干內膜光滑無狹窄，TIMI血流III級；前降支極度迂曲，近段可見斑塊浸潤，狹窄最重達85%～90%，狹窄后可見瘤樣擴張，瘤樣擴張遠端可見多發斑塊浸潤，狹窄最重達70%，TIMI血流III級（ 圖1C）；回旋支內膜不光滑，中遠段迂曲，未見明顯狹窄，TIMI血流III級；右冠脈迂曲，可見多發斑塊浸潤，近段狹窄達70%，TIMI血流III級。于前降支置入支架2枚，支架于瘤體部位重疊。

圖1 兩位患者冠狀動脈造影結果

2 討論

冠脈擴張是指心外膜下冠脈的局限性或彌漫性擴張，一般為超過鄰近正常節段的1.5倍。根據病變范圍分型，本文中病例1病變為I型，而病例2患者病變為IV型。本文病例1患者表現為急性心肌梗死，但造影為左冠脈彌漫性病變，考慮川崎病可能性大，但經仔細詢問病史，患者無明確川崎病病史，且右冠為單發動脈擴張，因此病因亦不除外動脈粥樣硬化；而病例2臨床表現為不穩定性心絞痛，造影為血管局限性擴張，病因為動脈粥樣硬化。本文兩例患者中，病例1發病時為急性非ST段抬高型心肌梗死，未給予溶栓治療，給予雙聯抗血小板治療、肝素及血小板IIb/IIIa受體拮抗劑，造影后給予華法林預防血栓形成，但因患者血壓低、心率慢，并未給予鈣拮抗劑，隨訪一年，患者病情穩定，無心絞痛及心肌梗死發生，目前血壓為 100/70 mmHg，心率60 次/分；病例2考慮患者為局限性擴張，且動脈瘤前及動脈瘤后均有嚴重狹窄，建議患者行冠脈旁路移植術，患者拒絕，遂行冠脈介入治療，置入支架2枚，支架于瘤體部位重疊，術后給予雙聯抗血小板藥物治療，隨訪一年，患者病情穩定，無心絞痛及心肌梗死發生。