趙晶,錢進軍*,鞏企霞
(1.江蘇大學附屬第四醫院神經內科,江蘇鎮江212001;2.江蘇大學臨床醫學院,江蘇鎮江212001)
睡眠質量與青年腦梗死預后的相關性
趙晶1,錢進軍1*,鞏企霞2
(1.江蘇大學附屬第四醫院神經內科,江蘇鎮江212001;2.江蘇大學臨床醫學院,江蘇鎮江212001)
目的:探討睡眠質量對青年腦梗死患者療效的影響。方法:將40例伴有睡眠障礙的青年急性腦梗死患者隨機分為睡眠干預組(20例)和對照組(20例)。兩組患者均給予基礎治療,睡眠干預組加用阿普唑侖使匹茲堡睡眠質量指數(PSQI)評分>7分;兩組患者均在治療前及治療14、90 d后進行神經功能缺損程度評分(NIHSS)。結果:兩組患者治療前NIHSS評分差異無統計學意義(P>0.05),治療后NIHSS評分均較治療前降低(P均<0.05)。睡眠干預組治療后NIHSS評分明顯低于對照組(P<0.05)。結論:改善睡眠質量可降低青年急性腦梗死患者的NIHSS評分,提高臨床療效。
腦梗死;睡眠障礙;療效
近年來青年腦梗死的發病率逐年上升,且以具有不良生活作息習慣的職業者多發[1]。睡眠剝奪是指因環境影響喪失了正常所需睡眠量的狀態,24 h以上完全沒有睡眠稱為完全睡眠剝奪,24 h以內沒有睡眠為部分睡眠剝奪[2]。研究表明,睡眠障礙是腦梗死的危險因素,睡眠不足或時間過長與人群死亡率升高有相關性[3]。美國和澳大利亞的兩項大樣本研究結果顯示,睡眠不足或睡眠時間過長與腦卒中存在相關性[4-5]。研究發現,睡眠剝奪者糖尿病的發病率明顯升高[6-7];失眠、睡眠時間過短、睡眠質量差可導致兒童肥胖,加重高血壓患者自主神經功能紊亂[8-9]。目前,涉及睡眠障礙與青年腦梗死的研究較少,本研究對青年腦梗死患者采用匹茲堡睡眠質量指數(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)量化指標系統評價患者睡眠質量,并以阿普唑侖對睡眠障礙進行干預,探討睡眠質量對青年腦梗死治療效果的影響。
1.1 病例
40例病例均為2012年1月至2013年1月江蘇大學附屬第四醫院神經內科收治的青年急性腦梗死患者,全部符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議所通過的腦梗死診斷標準[9],并經頭顱MRI或CT證實。入選標準:年齡18~45歲;首次發病或既往雖有腦梗死病史但未留后遺癥者;近1個月內無出血傾向或出血性疾病;發病時間<48 h;無嚴重肝腎功能不全;排除消化道潰瘍、腦腫瘤、出血性腦卒中、腦外傷病史患者;神經功能缺損程度評分(NHISS)<20分,能配合完成PSQI量表評分;PSQI總分>7分;患者或親屬簽署知情同意書。
1.2 評分標準
采用PSQI量表評定受試者最近1個月的睡眠質量,包括睡眠質量、入睡時間、睡眠時間、睡眠效率、睡眠障礙、催眠藥物、日間功能障礙等7個成分。每個成分按0~3等級計分,累積各成分得分為PSQI總分,總分范圍為0~21分,得分越高,表示睡眠質量越差。
1.3 治療方法及分組
將40例患者隨機分為2組。睡眠干預組20例,其中,男17例,女3例;年齡(39.80±6.49)歲;伴有高血壓11例,糖尿病2例,吸煙7例,飲酒3例,入院時NIHSS評分(8.95±6.18)分,PSQI評分(11.25±2.92)分。對照組20例,其中,男14例,女6例,年齡(40.00±4.24)歲,伴有高血壓13例,糖尿病2例,吸煙9例,飲酒5例,入院時NIHSS評分(7.50±4.51)分,PSQI評分(11.35±3.33)分。兩組患者的年齡、性別組成、基礎狀況(包括高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒、血脂)、入院時PSQI評分、NIHSS評分等比較,差異均無統計學意義(P均 >0.05)。見表1。
兩組患者根據梗死面積均適當選用脫水劑以減輕腦水腫,同時給予基礎治療,包括抗血小板治療、他汀類制劑、疏血通注射液、神經保護劑胞磷膽堿。合并基礎疾病時予以對癥處理,包括控制血壓、血糖、血脂等。對照組僅給予上述基礎治療。睡眠干預組在此基礎上給予阿普唑侖改善睡眠,使PSQI評分<7分。

表1 兩組患者一般資料比較
1.4 NIHSS評分
采用目前普遍使用的美國國立衛生研究院卒中量表(NationalInstituteofHealthStrokeScale)分別對兩組患者治療前及治療后14、90d進行NIHSS評分。
1.5 統計學分析
采用統計軟件SPSS16.0進行統計分析,結果以均數±標準差(±s)表示。兩樣本均數比較時采用獨立樣本t檢驗,多個樣本均數比較采用單因素方差分析,多重比較采用LSD-t法;計數資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
治療前兩組NIHSS評分比較,差異無統計學意義(P>0.05)。對照組不同時間點NIHSS評分比較,差異無統計學意義(P>0.05),睡眠干預組治療后14dNIHSS評分較治療前下降(P<0.05),但與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05);睡眠干預組治療90d后NIHSS評分與治療前及治療后14 d比較,差異均有統計學意義(P均<0.05),且明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較 n=20,±s

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較 n=20,±s
a:P<0.05,與治療前比較;b:P<0.05,與治療后14d比較
組別 治療前 治療后14d 治療后90d F值 P值7.50±4.51 4.55±4.59 4.80±4.70 2.52 0.09睡眠干預組 8.95±6.18 5.45±4.65a 2.25±2.42a,b 10.26 0.00 t值對照組0.40 0.54 0.038 0.85 0.62 -2.15 P值
睡眠 覺醒是維持人類生命活動的一個重要生理過程。睡眠包括慢波睡眠和快動眼睡眠兩個基本階段。多種神經元及遞質參與睡眠 覺醒的神經調控,乙酰膽堿神經元在覺醒期和快動眼期興奮性最高,慢波睡眠期興奮性降低;5-羥色胺神經元在覺醒期興奮性最高,慢波睡眠期興奮性降低,快動眼期最低;多巴胺、組胺、食欲素(胖素)也是重要的促覺醒神經遞質;γ-氨基丁酸(GABA)是最主要的促睡眠神經遞質[10]。
本研究發現,在腦梗死急性期對有睡眠障礙的青年腦梗死患者進行睡眠干預,治療90d后,睡眠干預組NIHSS評分較對照組明顯降低,提示干預組患者睡眠質量提高,腦梗死預后改善,但具體機制尚不明確,有待進一步研究。另有研究表明,睡眠質量與血壓、血糖控制有相關性[11-12]。
睡眠剝奪后患者常伴有注意力不集中、精力下降、反應遲鈍,心率加快、血壓升高,能量消耗增加,體質量下降,代謝增加等現象。血壓水平與卒中再發密切相關,降低血壓,尤其降低夜間睡眠期血壓水平是減少卒中發生的關鍵[11]。夜間睡眠期高血壓患者若無腦內大血管嚴重狹窄,睡前需要服用足夠劑量的降壓藥物平穩降壓,恢復血壓的晝夜節律,減輕靶器官損害。所以,對于腦梗死且有高血壓病史的人群,應創造條件保證良好的睡眠,穩定血壓。實踐證明,維持血壓正常對腦血管病患者是有益的,可減少再發的危險[13]。
本研究尚存在以下局限性:研究對象來自同一醫院神經內科,可能存在選擇性偏倚;睡眠時間并不是定量測量獲得,而是采用研究對象自我報告的方式,兩者可能存在差異。本研究采用隨機對照研究,只是初步探討睡眠改善與腦梗死預后的關系,尚不能得出因果結論,有待于利用大樣本的隊列研究驗證睡眠改善與腦梗死預后之間的關系。
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R743.3
B
1671-7783(2014)03-0272-03
10.13312/j.issn.1671-7783.y140024
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2014-02-17 [編輯]劉星星