重組紅細胞生成素治療早產兒貧血臨床分析

籍鳳英

(河北省圍場滿族蒙古族自治縣醫院，河北 承德 068450)

重組紅細胞生成素治療早產兒貧血臨床分析

籍鳳英

(河北省圍場滿族蒙古族自治縣醫院，河北 承德 068450)

目的 探討重組紅細胞生成素治療早產兒貧血臨床療效。方法 選取貧血早產兒84例，并將其均分為2組，正常組予以每天維生素C、維生素E、鐵劑等藥劑的常規治療，實驗組在此之上還需在患兒出生后給予重組紅細胞生成素的注射，最后比較2組療效。結果 2組早產兒出生1周的血紅蛋白及網織紅細胞區別不大，但是2組嬰兒從出生以后，其體內的血清鐵蛋白均逐步減少且相差無幾(P>0.05)。在隨后的4周內，所有早產兒的血紅蛋白都有明顯性的降低，但是實驗組患兒的下降度卻顯然要低于正常組，并且在第4周以后實驗組嬰兒的血紅蛋白基本上趨于穩定；而實驗組嬰兒的網織紅細胞也在逐步增多，正常組卻明顯減少，有顯著性差異(P<0.05)。實驗組早產兒有5例需輸血，輸血率為12%；而正常組早產兒卻有15例需輸血，輸血率為36%。明顯看出，實驗組早產兒的治療效果要優秀得多，比較有顯著性差異(2=6.56，P<0.05)。結論 重組紅細胞生成素對于早產兒貧血的防治效果是十分理想的，可有效降低患兒輸血頻率以及加快患兒體質量的增長，且安全科學，值得被推廣。

早產兒；重組紅細胞生成素；貧血；輸血率；血常規

隨著社會經濟的的突飛猛進，人們賴以生存的生活環境卻越來越差，再加上其面臨的社會負擔也越來越重，這也導致了各類疾病的不斷滋生。其中包括貧血疾病，而早產兒貧血就更是十分嚴峻的問題了，現今的醫學界也在努力尋找治療此病癥的理想方法。早產兒貧血的發病率極高，多由紅細胞生成素缺乏、醫源性失血、生長速度快、血液稀釋及活細胞存活時間短等引起，會直接導致嬰兒發育障礙、感染性疾病，嚴重者甚至會影響到嬰兒的生存質量。正是在此種情況下，筆者運用重組紅細胞生成素對我院早產兒貧血的進行治療診斷，其結果取得了十分顯著的效果，為廣大醫護人員對早產兒貧血進行相關的預防和治療提供一些參考價值。現將報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2011年1月—2013年1月我院診治的貧血早產兒84例，并將其均分為2組，本試驗所有患兒均滿足相關診斷標準，并且胎齡均低于36周，出生時也無貧血、失血史、無紅細胞增多癥、血型不合溶血病以及嚴重出血所誘發的貧血等。其中，正常組42例患兒，男25例，女17例；胎齡30～36(32.12±1.45)周；出生體質量1 389～2 072(1 740.36±339.87)g。實驗組42例患兒，男24例，女17例；胎齡31～35(31.96±1.57)周；出生體質量1 391～2 081(1 742.01±342.57)g。2組均無家族疾病史，出生環境等比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 本試驗所有患兒在出生后的第10天起，每天需服用元素鐵6 mg/(kg·d)的鐵劑、維生素C 0.2 g/d及維生素E 25 mg/d。實驗組在此之外，在嬰兒出生后的第1周末開始給予重組紅細胞生成素皮下注射的治療，劑量250 IU/(kg·次)，每周3次。2組患兒的療程均為5周。如果研究過程中一旦出現嚴重的病癥變化，比如休克、呼吸衰竭等情況時，應立即退出研究，及時救治嬰兒。

1.3 判定指標 在2組患兒出生后5周內，每周末抽取嬰兒外周靜脈血，進行檢測對比白細胞數量、紅細胞總數、血紅蛋白、網織紅細胞與血清鐵蛋白等變化情況。取血研究時，需謹慎抽取，并密切監控嬰兒的生命體征，一旦發現異常應立即停止取血，及時治療。

2 結 果

2.1 2組患兒出生后血紅蛋白變化比較 2組早產兒出生1周的血紅蛋白區別不大，差異無統計學意義(P>0.05)。在隨后的4周內，所有早產兒的血紅蛋白都有明顯性的降低，但是實驗組患兒的下降度卻顯然要低于正常組的，并且在第4周以后實驗組嬰兒的血紅蛋白基本上就趨于穩定了，差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 2組患兒出生后血紅蛋白比較±s，g/L)

2.2 2組患兒出生后網織紅細胞變化比較 2組早產兒出生1周的網織紅細胞區別不大(P>0.05)。但是，隨后實驗組嬰兒的網織紅細胞逐步增多，而正常組卻明顯減少，有顯著性差異(P<0.05)。見表2。

2.3 2組患兒出生后血清鐵蛋白變化比較 2組嬰兒從出生以后，其體內的血清鐵蛋白均逐步減少且相差無幾，同時期相比無顯著性差異(P>0.05)。見表3。

表2 2組患兒出生后網織紅細胞變化比較±s，109 L-1)

2.4 2組患兒輸血率比較 實驗組早產兒有5例需輸血，輸血率為12%；而正常組早產兒卻有15例需輸血，輸血率為36%。明顯看出，實驗組早產兒的治療效果要優秀得多，差異有統計學意義(2=6.56，P<0.05)。

3 討 論

早產兒貧血通常是指早產兒或者低出生體重兒在出生后1a內出現的貧血癥狀。一般與嬰兒在胎兒期各種生理機能發育不完善有關，早產兒骨髓造血功能薄弱[1]。由于早產兒過早地停止了胎內的骨髓外造血，因而不能適應出生后機體快速生長發育。還有，胎齡8個月以前由母體獲得的鐵較少，8個月以后才開始獲得較多的鐵，由于早產使嬰兒鐵儲存減少[2]。本病一般分為早期及晚期貧血，發生于3～4個月以后者主要由于鐵缺乏所致[3]。早產兒在出生后4～8周血紅蛋白會迅速下降到最低點，這都與嬰兒胎齡、體質量、營養等情況息息相關。體質量1.2～2.3 kg的嬰兒，血紅蛋白最低點為(96±14)g/L；而體質量<1.2 kg的嬰兒，為(78±14)g/L。早產兒除貧血外，同時出現淡漠、進食困難、體質量不增、呼吸困難、心率增快活動減少、蒼白等癥狀，應屬病理范疇[4]。病理性早產兒貧血，因有癥狀，需要進行干預。人體中的促紅細胞生成素(EPO)是由腎臟和肝臟分泌的一種激素樣物質，能夠促進紅細胞生成[5]。使用紅細胞生成素可以使貧血患者增加血流比溶度(即增加血液中紅細胞百分比)[6]。人體缺氧時，此種激素生成增加，并導致紅細胞增生。EPO興奮劑正是根據促紅細胞生成素的原理人工合成，它能促進肌肉中氧氣生成，從而使肌肉更有勁、工作時間更長[7]。重組人紅細胞生成素注射液(批準文號：國藥準字S20043057；生產單位：上海科華生物藥業有限公司；商品規格：2 000 IU/支)為無色澄明液體，藥理功能紅細胞生成素是由腎臟分泌的一種活性糖蛋白，作用于骨髓中紅系造血祖細胞，能促進其增殖、分化。

表3 2組患兒出生后血清鐵蛋白變化比較±s，μg/L)

早產兒貧血的治療主要是從幾個方面入手的，即：其一輸血治療，輸血不單單要考慮血紅蛋白的值，還應該慎重研究嬰兒胎齡、生后日齡、臨床特征以及出生時血紅蛋白的值和采血標本量等因素。其二重組人類紅細胞生成素(rHuEPO)，由1989年應用于臨床以后，在其使用時機(早產兒病情穩定，能進食或者每天能量有一半以上胃腸道供給)、劑量(適當大劑量效果更為顯著)、操作(皮下注射的吸收率雖不穩定，但是其藥效卻高達42%以上)及不良反應(血清鐵、鐵蛋白等均會下降)等現今無統一標準，在其使用原則上尚存爭議，再加上早產兒并不完全出現有癥狀的貧血，早產兒在患肺透明膜病時，輸血能否優于rHuEPO的療效，而rHuEPO治療方式的主要優勢是降低輸血頻率。其三鐵劑治療，鐵缺乏與嬰兒早期貧血不呈比例，除有圍生期失血或反復抽取血標本史者外早期補鐵不能防止血紅蛋白下降[8]。其四維生素治療，早產兒維生素缺乏伴溶血性貧血，特點是早產兒貧血較一般表現的嚴重，伴網織紅細胞增加，紅細胞形態異常，患兒常有水腫，維生素E治療有效[9]。維生素E缺乏引起溶血的原因，有學者提出是紅細胞膜的脂質成分過氧化反應的結果[10]。早產兒3個月內使用維生素C、維生素E，預防維生素C、維生素E缺乏所致早產兒貧血[11]。

早產兒出生后會出現血紅蛋白的急速降低，其降低持續的時間與體質量和胎齡成反比(體質量、胎齡越小，持續時間就越長)。而且早產兒在出生后1周，血紅蛋白其實是相差不大的，但是接受重組人類紅細胞生成素治療后，其血紅蛋白降低的速度明顯優于正常組，并且在第4周時就趨于穩定在(116.79±16.77)g/L，而正常組在治療結束時，血紅蛋白已下降至(89.96±12.02)g/L。實驗組早產兒出生后網織紅細胞基本上一直持續增加，而正常組卻逐步減少，網織紅細胞的增減是能夠間接映射出人體骨骼造血功能的強弱的。鐵劑雖有補充，但是重組人類紅細胞生成素治療會對鐵過度利用，所以鐵存儲不會增多，但是實驗組早產兒的輸血率遠低于正常組(P<0.05)。所以筆者認為，重組紅細胞生成素對于早產兒貧血的防治效果是十分理想的，可有效降低患兒輸血頻率以及加快患兒體質量的增長，且安全科學，值得被推廣。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2014.23.022

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1008-8849(2014)23-2563-03

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