社區高血壓患者收縮壓和脈壓差增高與C—反應蛋白的相關性分析

翁曉英

[摘要] 目的 探討社區高血壓患者收縮壓和脈壓差增高與C-反應蛋白之間的相關性。 方法 選擇443例原發性高血壓C-反應蛋白升高患者，探討社區高血壓患者收縮壓和脈壓差增高與C-反應蛋白之間的關系。 結果 收縮壓超過160mm Hg、脈壓差超過60mm Hg、合并糖尿病、合并冠心病及合并高脂血癥等為高血壓發生的相關危險因素，收縮壓超過160mm Hg及脈壓差超過60mm Hg為高血壓發生的獨立危險因素。 結論 社區高血壓患者收縮壓升高和脈壓差增大與C-反應蛋白升高存在相關性，炎癥反應參與老年高血壓收縮壓升高和脈壓差增大。

[關鍵詞] 社區高血壓；收縮壓；脈壓差；C-反應蛋白

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）10-122-03[Abstract] Objective To investigate the correlation of C-reactive protein for systolic and pulse pressure increased of community hypertension. Methods 443 cases of essential hypertension were elevated，then the relationship between systolic and pulse pressure increased and C-reactive protein with the community hypertension were explored. Results Systolic pressure over 160 mm Hg， pulse pressure difference exceeds 60 mm Hg， diabetes，coronary heart disease and hyperlipidemia were the related risk of community hypertension， Systolic pressure over 160mm Hg，pulse pressure difference exceeds 60 mmHg were the independent risk of community hypertension. Conclusion Systolic and pulse pressure increased with community systolic has some correlation of C-reactive protein，inflammation is involved in elderly hypertensive systolic with systolic and pulse pressure increased.

[Key words] Community hypertension；Systolic blood pressure；Pulse pressure；C-reactive protein

C-反應蛋白是一種急慢性炎癥敏感因子，主要由肝臟進行合成與分泌，其分子量105kb，因其與肺炎鏈球菌的莢膜C-多糖體起反應而得名，大量研究提示其與高血壓的發生發展存在密切相關[1-3]，越來越多的研究提示原發性高血壓的危害與收縮壓的升高及脈壓差的增大關系更明顯[4]。本研究主要探討社區原發性高血壓患者收縮壓增高和脈壓差增大與C-反應蛋白之間的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2013年10月我社區確診的443例原發性高血壓C-反應蛋白升高患者進行分析，具體資料詳見表1。

1.2 方法

調查人員均由通過統一培訓的本科以上學歷醫學專業人員進行，使用統一方法及表格，記錄患者性別、年齡、受教育年限、收縮壓、舒張壓、脈壓差、合并糖尿病情況、合并冠心病情況及合并高脂血癥情況。C反應蛋白測定為晨起抽取入組者肘靜脈血，EDTA抗凝離心后取血清保存于-80℃冰箱內。2 結果

2.1 兩組患者基本情況比較

兩組性別、年齡、收縮壓、舒張壓、脈壓差、合并糖尿病百分比、合并冠心病百分比及合并高脂血癥百分比等差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

2.2 社區高血壓患者C-反應蛋白升高單因素Cox回歸分析

對社區高血壓患者C-反應蛋白升高單因素Cox回歸分析，收縮壓超過160mm Hg、脈壓差超過60mm Hg、合并糖尿病、合并冠心病及合并高脂血癥等為高血壓發生的相關危險因素。見表2。

2.3 社區高血壓患者C-反應蛋白升高多因素Cox回歸分析

對社區高血壓患者C-反應蛋白升高多因素Cox回歸分析發現，收縮壓超過160mm Hg及脈壓差超過60mm Hg為高血壓發生的獨立危險因素。

3 討論

社區高血壓患者其收縮壓升高和脈壓差增大危險性顯著高于舒張壓升高，且其發生心血管不良事件的比率顯著增加[5]。而血管內皮細胞功能受損貫穿于高血壓發生發展的整個過程。研究提示C-反應蛋白與內皮細胞的損害存在直接相關性[6]。C-反應蛋白主要通過調節核轉錄因子KB介導的炎癥反應導致一氧化碳等擴血管物質的分泌增多，血管內皮祖細胞活性增強以及血管內皮粘附分子功能紊亂[7]。

對于社區高血壓患者，C-反應蛋白不僅與血管內皮損傷標志物含量變化有關，而且將導致高血壓患者，體內免疫復合物含量發生顯著改變，導致免疫復合物沉積于血管內皮細胞的基底膜上，并激活補體-粒細胞趨化因子，出現自身免疫反應，正反饋性的刺激肝細胞產生更多的C-反應蛋白[8]。本組發現收縮壓超過160mm Hg、脈壓差超過60mm Hg、合并糖尿病、合并冠心病及合并高脂血癥等為高血壓發生的相關危險，血管內皮細胞的損傷將引起C-反應蛋白的顯著升高，從而導致血管內皮細胞的增生、遷移以及動脈內膜的增厚，出現血管重構，外周血管阻力的升高，發生高血壓，尤其是收縮壓的顯著升高，同時因為血管彈性纖維的功能障礙，反而舒張壓升高不明顯，故臨床上出現脈壓差升高的表現[9]。且收縮壓超過160mm Hg及脈壓差超過60mm Hg為高血壓發生的獨立危險因素。可能是因為收縮壓升高，脈壓差增大引起大動脈血管的牽拉更為明顯，到時血管彈性纖維的退行性改變甚至斷裂，引起血管內皮細胞的功能障礙，引起動脈粥樣硬化斑塊的脫落，出現C-反應蛋白等炎癥因子的升高。

C-反應蛋白是體內最主要的炎癥因子之一，其與動脈粥樣硬化的發生發展存在密切關系，其貫穿于動脈粥樣硬化發病的整個階段，可以引起斑塊的破裂，是預測斑塊穩定性的有效指標[10]。高血壓患者因為收縮壓的升高[11]，而引起血管內血流速度的顯著增加，出現湍流等剪切力相應增大，增大了動脈血管內膜以及動脈壁的損傷幾率，并引起動脈血管內皮細胞的炎癥反應[12]。通過本組研究我們認為：社區高血壓患者收縮壓升高和脈壓差增大程度與C-反應蛋白升高存在相關性，炎癥反應參與老年高血壓患者收縮壓升高和脈壓差增大。

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（收稿日期：2014-03-27）