急性腦梗死患者心電圖異常機制判定及處理

李英 王鑫 王娜

·論著·

急性腦梗死患者心電圖異常機制判定及處理

李英 王鑫 王娜

目的 探討急性腦梗死患者心電圖異常原因，并制定相應治療方案。方法對131例急性腦梗死患者進行心電圖及肌鈣蛋白I檢測，并動態觀察。結果131例急性腦梗死患者以大面積腦葉梗死出現明顯缺血心電圖比例最高，占93.8%，肌鈣蛋白I陽性率占50.7%；腦干梗死其次，明顯缺血心電圖占90%，肌鈣蛋白I陽性率占40%；基底節區最低兩組比例分別為45%與0。治療后，大多數患者的心電圖、肌鈣蛋白I均不同程度好轉。結論在臨床上，對急性腦梗死患者出現心電圖異常應加強心臟功能監護，監測心肌損傷標志物及心電圖變化，結合臨床表現，可以對急性冠脈綜合征和腦心綜合征進行鑒別，指導臨床治療，防止不可逆性心肌損害發生。

急性腦梗死；腦心綜合征；急性冠脈綜合征；心電圖； 肌鈣蛋白I

急性腦梗死患者常出現心電圖異常，尤以心肌缺血改變最常見，臨床醫生應注意鑒別心電圖異常原因，是腦心綜合征，或是心臟原來已有病，還是腦心同時受損。病因不同，采取治療原則不同。本文通過對131例急性腦梗死患者的臨床資料進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇131例合并心電圖異常的急性腦梗死患者，急性腦梗死診斷符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的標準[1]，均經顱腦CT、MRI掃描證實，排除陳舊腦梗死、顱內感染、外傷腫瘤、及出血等情況；排除因房顫及心臟瓣膜病所致的腦梗死。其中男84例，女47例；平均年齡(70±12)歲。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法：入院后立即檢查心電圖并在第1周內在出現不適癥狀隨時行心電圖或行心電監護，第2周酌情復查心電圖；入院后即刻采用免疫熒光法測定心肌鈣蛋白I(cTnI)，試劑由DADEBEHRING公司提供，并于24 h后復查。cTnI<0.1 ng/ml為陰性，cTnI≥0.1 ng/ml為陽性，cTnI值越高提示心肌損害程度越重，cTnI≥正常值2倍以上，結合心電圖及臨床癥狀，可診斷急性心肌梗死(AMI)。

1.2.2 治療方法：患者除給予改善腦供血營養腦細胞常規治療外，同時給予營養心肌、調脂、糾正電解質紊亂、營養支持。對嚴重心肌缺血且cTnI異常患者給予抗凝、雙聯抗血小板及擴冠治療，嚴重心律失常者給予抗心律失常治療，心衰者給予利尿、強心治療；對同時心肌缺血嚴重，但cTnI無明顯異常者，加強原發病治療，同時酌情予腎上腺素能β受體阻滯劑治療，積極糾正電解質紊亂。

2 結果

2.1 心電圖異常表現 入選的131例急性腦梗死患者均出現心電圖缺血表現。其中僅出現T波倒置無ST段偏移的共67例，在此67例中23例為T波倒置<0.4 mV，44例T波倒置>0.4 mV，44例中對稱性T波倒置>1.0 mV以上9例，持續時間超過12 h。存在ST段偏移及伴T波倒置共64例，25例為一過性改變，39例為ST段持續壓低≥0.1 mV伴T波倒置超過12 h以上，35例中出現倒置>1.0 mV以上T波15例。心電圖缺血明顯的腦梗死部位為大面積腦葉梗死，占93.8%(61/65)、腦干梗死占90%(37/30)、小腦梗死占77.7%(7/9)。見表1。

表1 急性腦梗死不同部位心電圖缺血表現 例

注：*為T波倒置超過0.4 mV例數

2.2 不同腦梗死部位cTnI值比較 cTnI增高亦以大面積腦梗死50.8%(33/65)、腦干梗死40%(12/30)中異常率高。見表2。

表2 急性腦梗死不同部位的cTnI值的比較 例

2.3 治療2周后情況 對上述病例進行動態觀察，入院兩周后131例患者中心電圖完全恢復正常45例，明顯好轉69例。cTnI升高者48例，cTnI轉陰37例，不同程度的降低11例。

3 討論

急性腦卒中可使全身多器官形態及功能發生改變，心臟是最常受到侵害的器官之一。急性腦梗死患者合并心電圖缺血改變，多見于腦病病變比較嚴重者，心臟癥狀多被掩蓋，而患者出現心電圖異常是腦心綜合征所致，還是急性冠脈事件，必須明確區分，以便采取正確的治療方案，防止心源性猝死，提高生存率。

因急性腦病累及下視丘、腦干和植物神經系統所致癥狀類似心肌梗死、心肌缺血、心律失常或心衰，使原來無病的心臟功能發生損害，同時可隨著腦病的好轉而恢復的這些情況稱為腦心綜合征。腦心綜合征發病機制不十分明確，一般認為與下列因素有關[2]：(1)腦對心臟活動調節發生紊亂。支配心臟活動的高級自主神經中樞位于下丘腦、腦干及大腦邊緣系統；(2)神經體液的調節作用紊亂，急性腦卒中時機體處于應激狀態，體內兒茶酚胺，腎上腺素水平升高，可進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成繼發性心臟損害；(3)腦、心血管病變存在共同的病理基礎，高血壓、糖尿病、動脈硬化為腦和心血管共同的常見病因。一個發生了腦梗死的患者實際上可能已經并發了冠脈的硬化及心臟供血不足，腦病病變時，會給心臟增添新的負擔，誘發心臟病變加重，導致長時間的心肌缺血或梗死[3]；(4)急性腦卒中時急性顱內壓增高，電解質紊亂及血流成分的異常均可加重急性腦缺氧、應激反應等，造成對心功能的影響，誘發心臟病變加重。腦心綜合征患者的心電圖ST-T改變持續時間較短，多無急性心肌梗死演變規律；臨床癥狀不伴心衰、休克、cTnI正常或輕微改變；經常脫水等處理后心臟癥狀和心電圖改變很快恢復正常。腦卒中后心電圖改變與腦損害部位有關[4]，呈同心圓改變，即靠近基底節、丘腦及腦干部位病變時其心電圖異常率高變化明顯，反之，周邊部位病變則低。本組資料檢測結果亦符合此規律，尤其是腦葉大面積梗死、腦干梗死心電圖缺血明顯，且心電圖異常改變大多在發病72 h內出現，這與急性腦梗死患者水腫高峰期大多出現于72 h內有關。

迄今為止，cTnI被認為是心肌惟一特異的心肌蛋白，cTnI可為心肌損傷提供鑒別診斷依據，血清cTnI的敏感性是97%、特異性是98%、預測值是99.8%[5]。cTnI在心肌損傷后12～18 h出現高峰，可持續7～10 d，可敏感預測出小灶性可逆性心肌損傷存在，也可以反映發生嚴重的、大范圍的心肌梗死患者的預后，對不穩定性心絞痛和非ST段提高型心肌梗死的判斷和高危性評估，及對溶栓治療、心源性猝死的預測具有重要意義。2010年中華醫學會心血管分會制定《急性ST段提高型心肌梗死診斷和治療指南》 ，《指南》強調了肌鈣蛋白在急性心肌梗死中的價值[6]，制定了以心臟生物標志物(最好是肌鈣蛋白)異常為基礎，結合心肌缺血臨床癥狀、心電圖新出現心肌缺血變化的急性心肌梗死診斷標準。就目前研究表明，如果以cTnI>1.5 ng/ml作為心肌損傷的診斷標準，未見有心臟損傷外的疾病高于此值的[7]。本組資料顯示，急性腦梗死合并急性冠狀動脈綜合征的患者，均有明顯心肌缺血臨床癥狀，心電圖存在明顯缺血改變，且二者相符合，心電圖提示存在心肌梗死時cTnI均達到心梗診斷標準；而腦心綜合征患者心電圖雖然提示嚴重心肌缺血，尤以特殊形態的巨大倒置T波多見，但患者多無心肌缺血癥狀，雖心電圖異常超過12 h以上甚至更長時間，但cTnI多無異常，僅少數很輕微升高，這種異常T波(又被稱為Niagara瀑布樣T波)常被看做是體內兒茶酚胺風暴的特征性表現[8]。這些臨床癥狀、心肌損傷標志物與心電圖不符，提示腦心反應所致。對于合并基礎疾病較多、原發病重的腦梗死患者，但心電圖心電圖缺血程度較輕且cTnI陰性者，更要密切關注，因此類患者同時患心腦疾病的機率很大，應加強心電監護及監測cTnI變化，謹慎調整治療方案，防止病情加重。

本組資料結果顯示，對急性腦梗死患者心電圖異常患者根據其不同的發病機制，采取針對性治療，考慮ACS的經抗凝、抑制血小板、調脂、預防心律失常及擴冠等治療，同時酌情調整有關腦梗死的治療方案，如脫水藥物的使用、降壓幅度等，患者心臟癥狀及心電圖均改善，cTnI大多在1周左右恢復正常后明顯下降。而對腦心反應所致的明顯心電圖異常，調整原發病治療上的不足如加強脫水降顱壓治療，預防水電解質失衡，預防并發癥，隨腦水腫減輕，病情改善，心電圖異常亦隨之恢復，一般在2周內恢復。

總之，在急性腦梗死患者治療過程中，當心電圖出現改變，特別是病情逐漸加重時，除要積極治療原發病外，還要針對心臟病變給予改善心肌供血、抗心律失常及糾正心衰等藥物治療，使患者安全渡過腦梗死急性期，以獲得最好的轉歸。

1 中華醫學會神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志，1996，29：379.

2 王新德主編.神經系統血管性疾病.第1版.北京：人民軍醫出版社，2001.342-343.

3 Elrifai AM，Bailes JE，Shih SR，et al.Characterization of the cardiac effects of acute subarachoid hemorrhage in dogs.Stroke，1996，27：737-741.

4 劉吉林，段德新，吳志英.腦卒中部位與心電圖改變的相關性探討.中國實用內科雜志，1994，14：35-36.

5 Baig MA，Ali S，Khan MU，et al.Cardiac troponin I release in non-ischemic reversible myocardial injury from parvovirus B19 myocarditis.International Journal of Cardiology， 2006， 113：E109-E110.

6 中華醫學會心血管病分會，中華心血管病雜志.急性ST段提高型心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，2010，38：675-676.

7 王士雯主編.婦女心臟病學.第1版.北京：人民軍醫出版社，2008.356-357.

8 Pick K.Extraction complication of severe head injury.J Neuroury，1998，77：901.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.03.030

061000 河北省滄州市中心醫院干部病房(李英、王娜)；河北省孟村縣醫院心內科(王鑫)

R 743.33

A

1002-7386(2014)03-0391-03

2013-08-13)