53例糖尿病酮癥酸中毒臨床分析

方壯盛??賴樹初

[摘要] 目的 探討糖尿病酮癥酸中毒的臨床特點，總結治療經驗，提高診療水平，降低死亡率。 方法 回顧性分析我院2008年1月～2013年12月收治的53例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料。本組53例均采用小劑量胰島素靜脈泵入及補液、補鉀、抗感染等綜合治療。 結果 治愈及好轉出院48例，未愈5例，其中死亡2例。 結論 DKA臨床表現復雜多樣，積極尋找病因，早發現、早治療，預后良好；一旦確診，積極補液改善循環，小劑量胰島素，適當補鉀及去除誘因等綜合治療是搶救成功的關鍵。

[關鍵詞] 糖尿病；酮癥酸中毒；小劑量胰島素

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）15-189-03

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）為最為常見的糖尿病酮癥急癥。以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴重代謝紊亂綜合征[1]。據國外統計，該病的發病率約占住院糖尿病患者的14.6%，國內文獻報道不一，孫秀等[2]報告15%。DKA是內科常見急重癥之一，病情兇險，死亡率高。本研究回顧性分析我院2008年1月～2013年12月收治的53例DKA患者的臨床資料，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組53例DKA全部為我院急診收住院患者，均符合1998年WHO的糖尿病診斷標準、分類標準及DKA診斷標準。其中男23例，女28例；年齡15～72歲，平均56.2歲；其中1型糖尿病18例，年齡15～38歲，平均26.9歲；2型35例，年齡37～72歲，平均53.6歲。有糖尿病病史42例，糖尿病病程3～25年，無糖尿病病史而以DKA首發者11例。

1.2 誘發因素

以感染為誘發因素的有34例，占65.3%，其中腸道感染10例，占18.8%，肝膽道感染3例，占5.6%，呼吸道感染12例，占22.6%，泌尿系統感染5例，占9.4%，皮膚感染4例，占7.5%；胰島素治療中斷或不適當減量的有8例，15.1%，急性心肌梗塞2例3.8%，應用皮質激素的2例，占3.8%，酗酒的1例，占1.9%，暴飲暴食的1例，占1.9%，無明顯誘因的5例，占9.4%。

1.3 臨床表現

53例患者急診初期均有煩渴、多飲癥狀，腹痛的有15例，食欲減退、惡心、嘔吐的有13例，呼吸急促的有42例，低血壓的有8例，發熱的有15例，不同程度昏迷的有16例。

1.4 實驗室檢查

53例患者pH均<7.35，尿酮體++～+++，血酮1.8～5.9mmol/L，血糖18.2～42.8mmol/L，其中血糖18.2～20mmol/L 8例，20.1～30.0mmol/L

18例，>30.1mmol/L 27例；二氧化碳結合力在15～20mmol/L 6例，在10～14.9mmol/L 21例，在9.9mmol/L 26例；血鉀2.1～5.8mmol/L，其中<3.5mmol/L 13例，3.5～5.5mmol/L 25例，>5.5mmol/L15例；血鈉116～158mmol/L，其中<135mmol/L 11例，135～145mmol/L 33例，>145mmol/L9例；尿素氮5.3～21.9mmol/L。

1.5 治療方法

1.5.1 補液 根據患者的具體情況采取不同的治療措施，如早期患者脫水情況比較輕，屬于輕度酸中毒無循環系統衰竭，且患者神志清楚，嘔吐癥狀不明顯，血糖不超過20mmol/L，給予小劑量胰島素的同時，同時囑患者多飲溫開水，24h應達3000mL以上，并注意嚴密觀察病情變化，監測血糖、尿糖、尿酮等，根據患者治療情況，調整胰島素用量及補液量，把患者血糖控制在正常范圍及尿酮體轉陰；對于中度和重度中毒患者，開辟雙通道或三通道快速補充血容量，補液量及速度視脫水情況而定，開始應用生理鹽水及胰島素泵入，至血糖下降至<13.9mmol/L時，將生理鹽水改為5%葡萄糖或葡萄糖氯化鈉注射液，并按每2～4g葡萄糖加入胰島素IU靜滴，使血糖控制在11.1mmol/L左右，尿酮陰性時可過渡到常規治療，補液量在開始2h內輸入1000～2000mL，以后根據血壓、心率、每小時尿量輸液量及速度，一般第24小時總量約4000～5000mL以上才能糾正失水。補液原則先糖后鹽、先快后慢。

1.5.2 小劑量胰島素 所有患者均予以小劑量胰島素靜脈泵入，以50IU胰島素加生理鹽水至50mL持續靜脈泵入，速度0.1IU/（kg·h），1～2h監測血糖一次，當血糖降至13.9mmol/L時改為葡萄糖注射液加入胰島素靜脈滴注，每2～4克葡萄糖加入胰島素IU至尿酮轉陰后改為皮下注射短效胰島素以預防血糖回升。

1.5.3 消除誘因 抗感染治療及糾正電解質紊亂及對癥治療。

1.6 療效判定標準

痊愈：臨床癥狀及體征消失，空腹血糖<7.0mmol/L，尿酮酮轉陰，血酮<0.8mmol/L，血常規、血電解質、動脈血氣分析均恢復正常；好轉：臨床癥狀及體征好轉、空腹血糖7.0～10.0，尿酮體±～+，血常規、血電解質、動脈血氣分析明顯好轉；未愈：未達到標準[3]。

2 結果

53例經綜合治療，治愈36例，好轉12例，未愈5例，其中死亡2例。未愈3例進行調整治療2～3周后治愈出院。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒是一重要的內科急癥，要求進行合理的治療方能挽救患者生命。糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素缺乏或胰島素拮抗激素升高等原因致使肌肉以及肝臟等部位利用糖的能力下降，脂質代謝能力增強，酮體、游離脂肪酸的產生增加，同時酮體的清除能力下降而產生，最終各器官嚴重缺血、缺氧，出現功能紊亂[4-5]。

糖尿病酮癥酸中毒多發生于1型糖尿病及血糖控制不佳的2型糖尿病患者，常因感染及治療不當等原因誘發。臨床上糖尿病酮癥酸中毒最常見的誘因為感染，約占所有誘因的半數以上，包括呼吸道感染、泌尿系統感染、消化系統感染及皮膚感染等[6]。DKA患者容易感染與機體抵抗力下降、血糖升高等多因素密切相關[7]。DKA時患者血糖大多超過16.7mmol/L，此時白細胞吞噬功能、趨化功能明顯下降，且酮體能明顯降低乳酸的殺菌能力，再者DKA時合并脫水、電解質紊亂及抗體生產減少，致使機體抵抗力進一步下降，故更易遭受感染。臨床處理不當也是誘發DKA的常見原因，如因誤診使用高濃度葡萄糖，尤其是既往無糖尿病史的患者，易致誤診，突然終止胰島素治療或胰島素不恰當減量也可誘發DKA[8]。

由于檢驗水平的提高，目前對DKA的診斷并不困難，關鍵是及時搶救和預防。Bull等報道推行DKA標準化治療方案，可縮短DKA糾正時間、入住ICU時間，不增加低血糖發生率[9]。故規范的DKA治療方案尤其重要。

3.1 補液

是本病治療的重要手段，合理補液可迅速恢復血容量，防止心腦腎的低血容量而導致器官損害。基本原則是“先快后慢，先鹽后糖”。治療初期快速補液，以期獲得血流動力學穩定；然后降低補液速度，在24～48h內補足總的丟失量。成人DKA一般失水量可達體重6%～10%，首先應根據患者體重和失水程度評估患者已失水量，嚴重失水情況下，第1小時按15～20mL/（kg·h）輸入0.9%氯化鈉，前4h輸入所計算失水量1/3的液體，以便盡快補充血容量，改善周圍循環和腎功能。如治療前已有低血壓或休克，經快速輸液仍不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。24h輸液量應包括已失水量和部分繼續失水量。當血糖下降至13.9mmol/L時，根據血鈉情況以決定改為5%葡萄糖液或葡萄糖氯化鈉注射液，并按每2～4克葡萄糖加入1U短效胰島素[10]。對于心、腎功能不全的患者，應避免補液過度，在嚴密監測血漿滲透壓，心、腎功能和神志狀態下調整補液量和速度。

3.2 持續小劑量胰島素治療

早期合理使用胰島素迅速糾正糖和脂肪代謝紊亂是搶救成功的關鍵。目前小劑量胰島素的治療方案[0.1U/（kg·h）]仍是DKA治療的標準方案。這已是抑制脂肪分解和酮體生產的最大效應以及相當強的降血糖效應，而促進鉀離子轉運的作用較弱[11]。本組53例全部胰島素靜脈微泵注入，即生理鹽水加入短效胰島素0.1U/（kg·h），這樣便于控制胰島素的輸入速度，理想的血糖下降速度是每小時3.9～6.1mmol/L，若2h后血糖下降不理想，應重新評估脫水程度，確保充分補液，如果充分補液后血糖下降仍不理想，可將胰島素劑量加倍。當血糖下降至13.9mmol/L時開始輸5%葡萄糖溶液，并按比例加入胰島素，直到血糖維持在7.0～11.0mmol/L 左右，酸中毒解除和代謝穩定，胰島素在減為1.0～4.0U/h，當酮癥消除且患者進食后，將胰島素改為皮下注射，并4～6h復查血糖，病情穩定后逐漸過度到平時的治療。

3.3 糾正電解質及酸堿平衡

DKA患者有不同程度失鉀，DKA時細胞內鉀外溢，隨即由腎排泄，盡管血鉀不低但整個體內缺鉀；又因治療開始后，大量補液引起原來就不高的血鉀稀釋；且因酸中毒被糾正，細胞外加進入細胞內；另一方面應用胰島素使血糖進入細胞內，每克葡萄糖帶入1.4mg鉀，均可引起低鉀血癥，叩診四肢乏力，嚴重可致心律失常，甚至心跳驟停[12]。原則上治療前血鉀低于正常，在開始胰島素和補液治療同時立即開始補鉀；血鉀正常、尿量>40mL/h，也應立即開始補鉀；血鉀正常，尿量<30mL/h，暫緩補鉀，待尿量增加后開始補鉀；血鉀高于正常，暫緩補鉀。治療過程中定時復查血鉀，必要時心電監護，結合尿量，調整補鉀量和速度。治療目標是使血鉀維持在4～5mmol/L。靜脈補鉀停止后改為氯化鉀1～3g/d口服1周。

DKA酸中毒為繼發性酸中毒，主要由酮體中酸性代謝產物引起，在補液和應用胰島素治療過程中，代謝性酸中毒可隨代謝好轉而得以改善和糾正，一般不必補堿。如血pH<7.1，或碳酸氫根<5mmol/L應采用5%碳酸氫鈉84mL加注射用水300mL配成1.4%等滲溶液，一般僅給1～2次。補堿不宜過早過多，否則可產生不利影響。血pH驟升使血紅蛋白氧親和力上升，而紅細胞2，3-DGP升高和GHb含量下降則較慢，因而加重組織缺氧，有誘發和加重腦水腫的危險。

清除誘因，加強護理，積極預防DKA的發生，積極去除誘因，治療并發癥，加強護理，指導患者及其家屬掌握糖尿病常識，對預防糖尿病酮癥酸中毒發生有重要作用[13]。

總之，DKA患者起病隱匿，早期可無明顯表現，病情復雜，多有各種誘因，應盡早診斷，積極補液、小劑量胰島素持續靜脈應用、積極補鉀，謹慎補堿，積極治療誘發疾病和防治并發癥等綜合治療是搶救成功的關鍵。因此，要加強糖尿病患者及家屬對糖尿病的認識，幫助其掌握DKA基本常識并通過日常控制飲食及降血糖和應用胰島素等對癥治療，有效預防DKA的發生。

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（收稿日期：2014-04-28）