羅杰 劉慧
2型糖尿病合并消化性潰瘍出血的臨床分析
羅杰 劉慧
目的 探討2型糖尿病對消化性潰瘍出血的影響特征。方法 調查本院2013年消化性潰瘍出血患者284例, 合并糖尿病28人, 無糖尿病患者256人, 分為非糖尿病組, 與糖尿病組對比兩組相關指標差異性。結果 糖尿病組平均年齡(62.23±6.45)歲, 出血前存在胃腸道反應53.57%, 潰瘍平均直徑(0.61±0.35)cm,1周內再次出血17.86%, 與非糖尿病組的 (44.12±4.78)歲, 80.85%, (0.46±0.29) cm, 4.69%比較差異有統計學意義(P<0.05)。糖尿病組入院后最低血紅蛋白平均(72.32±12.44)g,死亡率0.78%與非糖尿病組的(71.37±17.41)g, 0%差異無統計學意義(P>0.05)。 結論 2型糖尿病合并消化性潰瘍出血患者, 平均年齡偏大, 起病隱匿、潰瘍面較大, 再次出血率高, 應引起臨床重視
2型糖尿病;上消化道出血
1. 1 一般資料 2013年1月~2013年12月診治上消化道出血患者284例, 年齡17~86歲, 平均(44.95±11.38)歲;臨床表現有不同程度的嘔血、黑便或深褐色便表現, 經隱血試驗證實為陽性, 經胃鏡明確良性消化性潰瘍出血
1. 2 方法 調查患者是否合并糖尿病, 將患者分為非糖尿病組, 與糖尿病組, 比較兩組患者年齡、出血前是否存在腹痛、腹脹等胃腸道癥狀、胃鏡檢查時潰瘍直徑、1周內再次出血幾率、入院后最低血紅蛋白與死亡率等方面的差異。
1. 3 統計學方法 SPSS 12.0軟件包處理, 計量資料用( x-±s)描述, 計數資料應用百分率表示, 兩組之間比較分別采用采用t/χ2檢驗。
284例上消化道出血患者中合并糖尿病28例。平均患糖尿病(4.23±2.48)年。糖尿病組平均年齡(62.23±6.45)歲,胃鏡檢查時最大直徑平均(0.61±0.35)cm,1周內再次出血幾率17.86%高于非糖尿病組的(44.12±4.78)歲,(0.46±0.29) cm ,4.69%(P<0.05),糖尿病組出血前合并胃腸道癥狀53.57%低于非糖尿病組的80.85%(P<0.05), 兩組住院時最低血紅蛋白及死亡率無明顯差異, 見表1。

表1 兩組上消化道出血患者相關指標比較
2型糖尿病是臨床常見的內分泌代謝性疾病, 由于糖尿病患者存在微血管病變, 胃黏膜血流量明顯降低, 導致胃黏膜防御機制減弱, 且2型糖尿病患者隨著病程的增加多合并有心、腦、腎、視網膜等重要器官的損害, 使得患者多有嚴重的情緒緊張和焦慮, 這種精神因素使交感神經興奮促使胃、十二指腸血管收縮, 黏膜血流量下降, 削弱了胃黏膜的防御功能, 且2型糖尿病病程愈長, 微血管病變愈重更加重了胃黏膜缺血, 在胃酸及胃蛋白酶的作用下, 容易形成潰瘍 ,且潰瘍面相對較大, 同時也有報告指出[1]糖尿病患者容易形成潰瘍和糖尿病高HP感染率有關。
糖尿病合并消化性潰瘍患者存在著癥狀不典型的特點考慮和糖尿病患者胃輕癱, 神經興奮傳到減弱有關。研究表明[2]糖尿病胃輕癱患者, 胃腸道的起搏細胞Cajal間質細胞連接破壞, 胃腸道慢波節律減慢或紊亂。神經系統對肌細胞調節減弱, 胃運動及吸收功能下降。另外糖尿病胃部Cajal細胞的細胞器減少, 細胞能量供應少, 合成功能減低, 從而對神經興奮導到功能降低。同時在相關報道中指出[3]糖尿病患者血糖升高, 內源性胰島素缺乏, 葡萄糖在醛糖還原酶作用下還原為山梨醇和果糖。而神經組織無果糖激酶, 不能使果糖分解, 導致山梨醇及果糖大量沉淀, 神經細胞內滲透壓升高造成對神經纖維水腫, 脫落和斷裂、變性等, 從而是胃腸道對各種刺激不敏感。
本文研究發現, 糖尿病組消化性潰瘍出血患者1周再出血幾率高, 這可能與糖尿病微血管病變內分泌功能失衡代謝紊亂等影響潰瘍病變組織修復有關, 相關研究指出[4]:經正規治療糖尿病患者消化性潰瘍的愈合率明顯低于無糖尿病的患者。
總之, 根據本文研究糖尿病合并消化性潰瘍患者的存在癥狀不典型, 年齡大, 潰瘍面相對較大, 出血后1周內再出血機率高, 應引起臨床重視, 建議糖尿病患者每1~2年隨訪胃鏡, 積極預防及治療。
[1] 愈仙橋. 2型糖尿病與幽門螺桿菌感染的觀察.現代實用醫學, 2009,21(3):481-483.
[2] 張亞萍,張寬學,羅全燕,等.糖尿病大鼠胃部Cajal間質細胞結果變化的研究.中華消化雜志, 2003,23(2):116-117.
[3] 高革,曹建彪,王繼恒,等. 2型糖尿病患者合并消化性潰瘍的臨床特點.臨床誤診誤治雜志, 2010,23(10):31-32 .
[4] 易紀斐.糖尿病合并消化性潰瘍47例臨床分析.交通醫學, 2012, 25(3):297-299.
402360 重慶大足區人民醫院消化科