無創正壓通氣治療急性左心衰的療效觀察

訾春雷

無創正壓通氣治療急性左心衰的療效觀察

訾春雷

目的 觀察早期無創正壓通氣對急性左心衰并低氧血癥的療效。 方法 選擇80例急性左心衰患者隨機分成兩組。治療組和對照組各40例, 均給以常規吸氧、強心、利尿、擴血管藥物應用,治療組在對照組治療基礎上加用無創正壓通氣。觀察兩組患者血壓、心率、呼吸及臨床癥狀, 測定動脈血氣分析, 并進行相關分析。結果 治療組在治療30 min及治療結束后緩解率與對照組比較均有顯著性差異。治療組在治療1 h、2~6 h、治療結束后動脈血氣分析指標PaO2、PaCO2、SaO2與治療前自身對照差異有統計學意義(P＜0.01),與對照組同一時相比較差異有統計學意義(P＜0.01)。治療組在糾正低氧血癥方面, 早期療效優越。結論 對急性左心衰患者早期應用無創正壓通氣可以迅速改善缺氧, 改善臨床表現, 提高早期緩解率及治療結束時的緩解率。

無創正壓通氣；急性左心衰；低氧血癥

心力衰竭時常并發肺水腫, 使肺順應性下降, 吸氣阻力增大, 呼吸功耗增大。吸氣費力, 胸內壓降幅加大。導致左心室前后負荷增加, 形成心力衰竭時呼吸和心血管相互作用的惡性循環［1］。急性左心衰是由各種原因導致的急性左心功能不全、左心房及肺循環淤血、肺泡/肺間質水腫,出現呼吸困難、低氧血癥。嚴重患者, 單用藥物治療并不能迅速緩解缺氧。因此可在常規藥物治療基礎上加用無創正壓通氣,以加速緩解癥狀, 提高治療有效率。現將河南省漯河市第二人民醫院老干部科近兩年來收治的急性左心衰患者80例,分別進行常規治療和無創正壓通氣治療, 結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者80例, 均符合急性左心衰的診斷條件。男42例, 女38例, 年齡50~80歲?；A病為高血壓病、冠心病、心臟瓣膜病、心肌病和2型糖尿病。誘發因素為血壓過高、勞累、輸液過多、心律失常。隨機分成兩組。對照組40例, 男21例, 女19例, 年齡(64±13)歲, 給以常規治療, 包括高流量吸氧、呋噻米靜脈注射、硝酸甘油或消普鈉泵入、西地蘭靜注、激素及鎮靜劑應用。治療組40例,男22例, 女18例, 年齡在(63±11)歲。在常規治療基礎上加用無創正壓通氣。

1.2 選材標準 ①急性起病, 臨床判斷為急性左心衰, 有呼吸困難、紫紺、肺底部濕性啰音或哮鳴音；②胸片顯示肺淤血；③意識清醒；④具有自主排痰和自主呼吸能力；⑤排除肺梗塞、ARDS、氣胸和大量胸腔積液及非心源性肺水腫。

1.3 治療方法 兩組患者均給以常規氧療、限制輸液速度和輸液量、強心、利尿、擴血管等藥物應用。治療組加用BiPAP, 選用瑞思邁ST-Ⅲ, BiPAP呼吸機, 口鼻面罩連接, ST模式, IPAP 8~18 cmH2O, EPAP 4~8 cmH2O, R 14~20次/min。達到以下標準脫機:神智清醒, 血壓穩定, 肺部無明顯干、濕性啰音, 在呼吸機吸氧濃度FiO2<33%, IPAP≤10 cmH2O,自主呼吸頻率在14~18次/min, 動脈血氣分析指標正常, 肺部無肺水腫征象。

1.4 觀察方法 動態觀察兩組患者的臨床表現, 呼吸困難,紫紺的程度, 肺部羅音的變化；記錄患者呼吸頻率、心率、血壓、出入水量；記錄患者治療前后0、1、2~6 h時、治療結束時動脈血氣分析結果(pH、PaO2、PaCO2、SaO2)。

1.5 療效評定方法 ①顯效:呼吸困難、紫紺明顯減輕,肺部羅音消失或明顯減少, 心率、呼吸、血壓、PaO2、SaO2恢復正常；②有效:上述臨床癥狀和體征減輕、PaO2、SaO2明顯生高或接近正常；③無效:未達到有效的標準。

2 結果

兩組資料在基線資料方面比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

表1 兩組患者年齡和動脈血氣分析比較(s)

表1 兩組患者年齡和動脈血氣分析比較(s)

注：治療組和對照組比較P＞0.05

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表2 兩組患者治療前后臨床表現的變化(

表2 兩組患者治療前后臨床表現的變化(

注：與對照組比較aP＜0.01,bP＜0.05

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表3 兩組患者治療前后動脈血氣分析比較(s)

表3 兩組患者治療前后動脈血氣分析比較(s)

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結果分析 治療組和對照組在年齡、性別、心率、呼吸、動脈血氣分析指標方面差異無統計學意義(P＞0.05)。治療組治療30 min緩解率75%,與對照組比較有顯著性差異。24 h緩解率92.5%, 與對照組比較有顯著性差異。動脈血氣分析指標,治療組治療1 h, 2~6 h,治療結束時比較, 與自身治療前比較SaO2、PaO2均有顯著性提高(P＜0.01), PaCO2亦有顯著性改善(P＜0.01)。pH治療1 h后與治療前比較無顯著性改善(P＞0.05)。但治療2~6 h及治療結束時與治療前比較則有顯著性改善(P＜0.01)。治療組與對照組在治療后1 h、2~6 h、治療結束時同一時相比較, PaO2、SaO2均有顯著性提高(P＜0.01), PaCO2均有顯著性下降(P＜0.01)。而pH無顯著性變化。治療組1例合并腎功能衰竭, 呼吸困難未緩解, 改用有創通氣,未愈出院。通氣過程中未發現嚴重的腹脹、低血壓及心律失常。

3 討論

急性左心衰嚴重時會出現低氧血癥, 甚至心律失常, 休克, 加重全身癥狀, 危及患者生命。經過正規的藥物治療并不是都能迅速和完全緩解。因此迅速緩解呼吸困難, 糾正低氧血癥, 提高救治率是急性左心衰治療的目標。無創正壓通氣在治療急性心源性肺水腫方面已經廣泛應用。本組資料顯示在常規藥物治療基礎上加用無創正壓通氣, 與對照組比較治療30 min后好轉率分別是75%、32.5%, 具有顯著性差異(P＜0.01), 治療24 h后緩解率分別為87.5%、97.5%。治療組有效率及早期緩解率均優于對照組。動脈血氣分析指標方面, 治療組, 治療1 h、2 h~6 h、治療結束時與自身治療前比較PaO2、SaO2、PaCO2均有顯著性改善(P＜0.01),與對照組同一時相比較亦差異有統計學意義(P＜0.01)。但對照組治療1h后與自身對照組比較則差異無統計學意義(P＞0.05)。因此無創正壓通氣在心衰治療早期則有顯著優勢, 可以迅速緩解癥狀, 改善低氧血癥, 提高有效率, 不良反應少見。

無創正壓通氣可以減輕心臟后負荷, 胸內正壓作用于心室壁, 降低心室跨壁壓, 抵消了左心室需要對抗的胸內負壓,并能反射性抑制交感神經的興奮性, 降低外周血管阻力, 減輕心臟后負荷。胸內正壓升高, 體循環的回心血量減少, 減輕了左心室的前負荷, 從而改善左心功能。

無創正壓通氣可以改善氣體交換［2］：改善肺泡和肺間質水腫, 促進水分由肺泡區向間質區分布, 擴張陷閉肺泡,緩解呼吸肌疲勞, 降低耗氧量, 提高氧濃度, 總體上減少肺血流量。低氧血癥的好轉, 間接改善心功能。

無創正壓通氣需要及早主動應用, 特別是病情有急性加重趨勢患者。模式可以選擇BiPAP［3］。參數調節原則從低壓力開始, 逐漸增加, PEEP 4~10 cmH2O, IPAP 8~20 cmH2O。低氧血癥明顯改善可以降低通氣壓力。對于出現嚴重的心律失常、頑固性低氧血癥、出現高碳酸血癥的患者［4］, 應建立人工氣道。對于單純由補液過多及血壓過高導致的急性左心衰患者, 肺水腫改善后, 機械通氣能在較短的時間內撤機。而對于有基礎心臟病的患者應注意逐漸降低通氣支持。對于合并有腎功能不全的急性左心衰患者應注意其有早期進行性加重的趨勢, 有創通氣的可能性較大。對于治療1 h后的患者pH未有顯著性改善與其他臨床報道的結果尚不一致, 可能是心衰糾正后代謝性酸中毒的糾正還需要一定的時間。關于怎樣提高伴有腎功能不全的急性左心衰患者的無創正壓通氣效果尚需要進一步的探討。

［1］ 曹志新.機械通氣時呼吸與心血管的相互作用.中華結核和呼吸雜志, 2013,7(36):549-551.

［2］ 朱蕾,竺文靜.機械通氣在心功能不全患者中的應用.中華結核和呼吸雜志, 2010,3(33):163-164.

［3］ 朱蕾,戎衛海,鈕善福,等.經面罩無創正壓通氣治療急性肺水腫的療效觀察.中國呼吸與危重病監護雜志, 2002,1(4):217-220.

［4］ 朱蕾,侯靜靜,王齊兵,等.重癥心源性肺水腫伴休克患者的機械通氣治療.國際呼吸雜志, 2006,26(8):564-567.

462000 河南省漯河市第二人民醫院呼吸科