2型糖尿病合并腦梗死的臨床分析

張家和 顧娟

2型糖尿病合并腦梗死的臨床分析

張家和 顧娟

目的 探討2型糖尿病合并急性腦梗死的臨床特點及預(yù)后。方法 420例患者分為2型糖尿病合并腦梗死組(A組)與非糖尿病腦梗死組(B組), 分析兩組患者的血糖、高脂血癥(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)的變化, 對兩組腦梗死的部位面積與血糖關(guān)系及并發(fā)癥、療效及預(yù)后進行比較。結(jié)果 A組的血糖、TG、TC、 LDL-C較B組顯著增高, 而LDL-C顯著降低, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩組的梗死灶部位差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。A組神經(jīng)功能缺損程度、并發(fā)癥及病死率顯著高于B組, 而療效及預(yù)后低于A組。結(jié)論 糖尿病合并腦梗死預(yù)后差, 早期控制好血糖、降脂降壓是減少腦梗死并發(fā)癥及致死率的關(guān)鍵。

糖尿病；腦梗死；預(yù)后

糖尿病是由多種致病因子作用于機體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪等一系列代謝紊亂綜合征。糖尿病是腦梗死的獨立危險因素, 由其引起的大血管病變主要為功能粥樣硬化。臨床研究顯示, 糖尿病患者發(fā)生腦梗死的風(fēng)險較一般人群成倍增加, 而且腦梗死的預(yù)后更差, 病死率更高［1］。其血管病變復(fù)雜、彌漫、多發(fā)且預(yù)后差, 病死率高。收集本院2007年4月~2012年2月診斷為急性腦梗死且發(fā)病時間超過6 h后住院患者420例, 分為A、B兩組, 其中2型糖尿病合并腦梗死患者(A組)196例, 非糖尿病腦梗死患者(B組)224例進行對比分析, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 420例均為本院收治住院患者, 且發(fā)病時間均超過6 h, 均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］：均經(jīng)頭顱CT或MRI確診為腦梗死。A組(糖尿病診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)［3］者)196例,其中男104例, 女92例, 平均年齡68歲, 糖尿病史2~21年,排除急性腦梗死后應(yīng)激型血糖增高。B組224例, 其中男118例, 女106例, 平均年齡69歲。

1.2 臨床表現(xiàn) A組合并偏癱112例, 意識障礙44例, 進展型腦卒中41例, 感覺障礙56例。B組合并肢體偏癱118例,意識障礙47例, 進展型腦卒中34例, 感覺障礙62例。除進展型腦卒中兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)外, 其余兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.3 實驗室檢查 A組甘油三酯、總膽固醇數(shù)值明顯高于B組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。腦梗死類型：A組腔隙性、多發(fā)性及進展型梗死均明顯高于B組。

1.4 治療方法 兩組患者均采用一定的常規(guī)治療方法, 例如控制患者的血壓、改善患者的微循環(huán)、促進患者腦代謝等。倘若患者存在大面積腦梗死情況, 則應(yīng)采用吸氧、降低顱內(nèi)壓的方式進行治療, 穩(wěn)固患者的病情。A組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上, 根據(jù)患者的血糖情況, 制定個體化治療方案。空腹血糖>11.1 mmol/L給予普通胰島素治療, 空腹血糖在8.2~11.1 mmol/L時給予口服降糖藥控制, 通過2周的連續(xù)治療, 觀察患者的情況, 并且給予正確的評定。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)1995年全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn),對患者進行入院急性期(發(fā)病14 d內(nèi))評分。①基本痊愈：患者幾乎不存在病殘問題；②顯著進步：患者的病殘程度較低, 基本上可以自理生活；③進步：雖然患者依然要接受治療, 但療效明顯；④無變化：患者的身體功能沒有進步也無退步；⑤惡化：患者病情沒有得到有效控制, 反而出現(xiàn)退化；⑥死亡。

1.6 腦梗死類型判定 根據(jù)腦CT的變化分為4類：腔隙性梗死：梗死灶直徑≤20 mm；大片梗死：梗死灶直徑>20 mm；出血性梗死：梗死灶區(qū)內(nèi)出現(xiàn)小出血灶；多灶性梗死：腦CT同期出現(xiàn)2個以上梗死灶。

1.7 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

糖尿病合并腦梗死組的血糖、TG、TC、 LDL-C較非糖尿病腦梗死組顯著增高, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 而HDL-C顯著降低, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩組的梗死灶類型差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。A組神經(jīng)功能缺損程度、并發(fā)癥及病死率顯著高于B組, 而療效及預(yù)后低于A組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1, 表2, 表3, 表4。

表1 兩組患者生化指標(biāo)比較( x-±s)

表2 兩組梗死灶類型比較(n)

表3 兩組療效比較［n, n(%)］

表4 兩組并發(fā)癥比較(n)

3 討論

糖尿病是一種非常嚴(yán)重的疾病, 該病能夠?qū)е潞芏嗟牟l(fā)癥, 例如動脈粥樣硬化、微血管病變等, 常常由于救治不及,導(dǎo)致患者出現(xiàn)較為惡劣的情況, 甚至是死亡。經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn),糖尿病合并腦梗死的重要原因比較多, 例如血小板功能異常、血液流變學(xué)改變等。本研究結(jié)果顯示, 2型糖尿病梗死組與非糖尿病梗死組比較, 空腹血糖、TG、TC、LDL-C均顯著增高,而HDL-C顯著降低。這是由于糖尿病患者高血糖胰島素相對缺乏或胰島素抵抗, 使外周組織對糖的利用下降、游離脂肪酸升高, 從而導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂。從疾病本身來講, 糖尿病合并腦梗死患者具有一定的特殊性, 例如, 患者神經(jīng)損傷特別嚴(yán)重, 甚至要比非糖尿病患者的腦梗死患者更加嚴(yán)重,很多醫(yī)生都束手無策。另一方面, 糖尿病合并腦梗死患者出現(xiàn)感染和并發(fā)癥的幾率較高, 這也是該種疾病致死率較高的原因。經(jīng)過大量的總結(jié)和分析, 發(fā)現(xiàn)該種類型患者的并發(fā)癥主要有消化道出血、肺部感染、心律失常等, 日后的臨床治療, 可以在這個方面努力。糖尿病腦梗死在神經(jīng)功能缺損評分、并發(fā)癥及預(yù)后方面與非糖尿病組腦梗死比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。Sacco等研究發(fā)現(xiàn)HDL-C降低是正常人腦梗死的危險因素, 將HDL-C升高可降低腦梗死的危險性。所以, 對糖尿病合并腦梗死的患者要積極控制其血糖及血脂。

本結(jié)果還顯示, 糖尿病組大面積腦梗死與多灶性梗死比非糖尿病組顯著增多。而且梗死面積增大, 血糖明顯增高、預(yù)后差, 病死率顯著增高。腦梗死發(fā)生時腦組織的水腫及直接占位性病變, 使兩側(cè)大腦半球壓力不平衡, 引起中線結(jié)構(gòu)偏移, 刺激下丘腦-垂體系統(tǒng), 引起促腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素、生長激素分泌, 從而導(dǎo)致糖異生作用加強, 脂肪分解加速。缺血缺氧的腦組織以無氧糖酵解分解葡萄糖, 從而產(chǎn)生大量的乳酸, 導(dǎo)致乳酸酸中毒［4］。乳酸性酸中毒進一步抑制線粒體產(chǎn)生ATP, 引起細(xì)胞能量耗竭而死亡。這種情況在糖尿病糖代謝紊亂時更加顯著, 隨著血糖的升高, 腦組織損傷的加劇, 腦水腫及壞死的面積加大, 顱內(nèi)壓力升高,腦組織的血流量進一步下降, 導(dǎo)致致殘率及病死率上升。提示在臨床工作中要加強對急性腦梗死患者血糖的監(jiān)測, 積極治療糖尿病有利于病死率的降低。

綜上所述, 在腦梗死合并糖尿病患者今后的臨床治療中,應(yīng)該采用一系列的綜合性措施來治療, 根據(jù)患者的實際情況,結(jié)合病程長短、病理特征, 控制患者的血糖波動, 糾正脂質(zhì)代謝紊亂, 降低血液黏稠度等。

［1］ Gray CS, Hildreth AJ, Sandewock PA, et al.Glucose-potassiuminsulin infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia: the NK Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST-UK).Lancet Neurol, 2007, 6(5): 397-406.

［2］ 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華內(nèi)科雜志, 1996, 29(6):376-381.

［3］ 陳曉雷, 吳文君, 徐南飛, 等.2型糖尿病并腔隙性腦梗死患者的動脈硬化特征及危險因素分析.臨床薈萃, 2011, 26(10): 1120-1123.

［4］ 宋銳.2型糖尿病患者并發(fā)腦梗死危險因素研究.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010, 19(2):135-137.

2014-06-16］

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