胺碘酮治療老年冠心病心律不齊療效觀察

劉志輝 黃鳴

目前我國老齡化越來越嚴重, 且隨著其年齡的增長機能逐漸減退、免疫力下降, 極容易患病, 特別是器質性心臟病合并其他多種疾病, 因而心律不齊發生率比較高。心律失常是冠心病的始發或惟一癥狀, 嚴重時可損害心臟的泵血功能, 甚至危及生命, 屬于冠心病的高危類型之一, 必須及時治療［1］。本院采用胺碘酮治療老年冠心病心律不齊, 療效滿意, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組92例冠心病心律不齊的老年患者中男52例, 女40例, 年齡60～78歲, 平均年齡68.5歲, 病程4～30年, 平均病程13.2年。合并高血壓者32例, 糖尿病21例。隨機分為對照組和實驗組, 各46例, 兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予常規的冠心病藥物, 在此基礎上對照組給予口服慢心律, 首次0.2～0.3 g, 必要時2 h后再服0.1～0.2 g。維持量約0.4～0.8 g/d, 分2～3次服。實驗組口服胺碘酮長期維持治療, 開始7 d給予0.2 g/次, 3次/d；第2個7 d給予0.2 g/次, 2次/d；第3個7 d給予0.15 g/次, 3次/d。之后根據療效及患者的身體狀況逐漸減量, 直至完成療程停藥。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者用藥期間心率、P-R間期、QRS時間及Q-T間期、定期檢查心電圖, 根據這些指標評價心功能, 并記錄兩組的不良反應。

1.4 療效標準 參考有關文獻, 將治療效果分為：顯效：心電圖基本恢復正常, 心率失常及臨床癥狀疾病消失, 發作時間和次數少于治療前的90%以上；有效：心電圖及心率失常有所改善, 發作時間和次數少于治療前的50%以上；無效：心電圖、心率失常、臨床癥狀均無改善或加重。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件進行統計分析。計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗, 計量資料采用t檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 對照組顯效17例, 有效18例, 無效11例, 總有效率為76.09%；實驗組顯效24例, 有效17例,無效5例, 總有效率為89.13%, 兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2 兩組不良反應比較 對照組有3例惡心, 停藥后癥狀緩解, 1例出現竇性心動過緩, 劑量減少后癥狀消失。實驗組有1例嘔吐, 停藥后改善, 1例出現輕微的竇性心動過緩,減少給藥量后改善, 兩組不良反應比較差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討論

胺碘酮最初被用于治療心絞痛, 一次偶然的機會發現其對心律失常較為有效, 后期逐漸被廣泛應用于各種心率失常,為廣譜抗心率失常藥。它是多通道阻斷劑, 其作用機制主要包括以下三方面：①輕度阻斷鈉通道。與靜息態和失活態鈉通道親和力較大, 與激活態鈉通道親和力小, 使其從失活態恢復顯著延長, 通道開放幾率減少, 不增寬QRs波群時限,不增加心室的非同步收縮, 不影響心室的收縮功能, 不會出現I類抗心律失常藥物常有的促心律失常作用［2］。②阻斷鉀通道。鉀通道是維持心肌細胞正常轟動的重要基質, 其中快、慢激活的延遲整流鉀電流(IKr)、 (IKs)是心肌細胞內的主要通道。應用單純是IKr應會使QT間期明顯延長, 跨室壁的復極離散度加大, 容易發生2相折返, 引發尖端扭轉型室速。胺碘酮為混合性鉀通道阻滯劑, 既能阻斷IKs, 又阻斷IKr。當以上通道阻滯時, QT間期將延長, 但因胺碘酮能阻滯心室肌三層的鉀通道, 而且心動過速時IKs的復極電流大, 使胺碘酮的作用強, 因此。在一定的劑量范圍內, 胺碘酮引起的跨室壁復極的離散度反而縮小, 不易產生2相折返, 不易引發尖端扭轉型室速［3］。③非競爭性阻斷α和β受體, 擴張冠狀動脈, 增加其血流量, 減少心肌耗氧, 擴張外周動脈, 降低外周阻力。

有報道指出, 大劑量的胺碘酮會出現不可逆的不良反應。作者充分利用其半衰期長的特點小劑量應用, 這樣的給予方式不僅耐受性好, 療效顯著, 且可減少不良反應。本組研究中對照組總有效率為76.09%, 實驗組總有效率為89.13%, 而不良反應比較差異無統計學意義(P>0.05), 因此再次證實胺碘酮在老年冠心病心律不齊治療中的價值。

［1］曾智.心臟病診療手冊北京：人民衛生出版社, 2000:7-76.

［2］中華醫學會心血管病學分會.中國生物醫學工程學會心律分會, 胺碘酮抗心律失常治療應用指南工作組.胺碘酮抗心律失常治療應用指南.中華心血管病雜志, 2008, 36(9):769-777.

［3］王晶.急診應用胺碘酮治療快速心律失常的療效和安全性.中國急救醫學, 2010, 25(10):218- 219.