丁苯酞聯合血栓通對急性腦梗死患者血清TNF-α、CRP的影響及療效研究

張欣 崔景輝 楊嬌 鄭少娜 邢艷欣

·論著·

丁苯酞聯合血栓通對急性腦梗死患者血清TNF-α、CRP的影響及療效研究

張欣 崔景輝 楊嬌 鄭少娜 邢艷欣

目的探討丁苯酞和血栓通治療急性腦梗死患者后的TNF-α和CRP水平變化，對療效進行對比研究。方法50例急性腦梗死患者隨機分為丁苯酞組和血栓通組，每組25例。療程14d。分別于0、7和14d檢測血清TNF-α、CRP含量、NIHSS及臨床療效。結果治療后2組患者的血清TNF-α、CRP 水平及NIHSS均較治療前明顯降低(P<0.01)，其中丁苯酞組下降更明顯(P<0.05或<0.01)，其有效率明顯高于血栓通組(P<0.05)。結論采用丁苯肽治療急性腦梗死具有良好的療效，可明顯降低血清TNF-α、CRP水平，并改善NIHSS。

腦梗死，急性；丁苯酞；血栓通；腫瘤壞死因子；C-反應蛋白

近年來，急性腦梗死損傷發病率呈逐年上升趨勢，其病死率和致殘率較高[1]。腦梗死急性期的治療直接影響著預后，及時有效地治療急性腦梗死，可顯著降低病死率與致殘率。盡管溶栓被公認為治療急性腦梗死的有效措施，但溶栓治療的最佳時機短暫，大部分患者難以及時就診。有研究報道，血清腫瘤壞死因子(TNF-α)是缺血性腦血管病炎性反應中重要的炎性介質，參與了腦梗死的發生發展[2]，而C-反應蛋白(CRP)與腦梗死的預后有顯著相關性[3]。觀察我院采取丁苯酞和血栓通治療急性腦梗死患者的臨床療效，探討二者治療急性腦梗死患者的效果及其對TNF-α、CRP的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年12月至2014年3月我院神經內科住院的急性腦梗死患者50例，其中男29例，女21例；年齡37～86歲。納入標準：經顱腦CT或MRI明確診斷腦梗死部位在頸內動脈系統和或椎基底動脈系統，存在意識清楚或嗜睡、昏睡，癱瘓肢體肌力0～4級。所有病例均符合中華醫學會第4次腦血管疾病學術會議修訂的腦血管疾病診斷標準。排除嚴重的心肝腎功能障礙、心肌梗死病史以及近期抗凝藥和抗血小板聚集用藥史者。患者隨機分為丁苯酞組和血栓通組，每組25例。2組一般資料具有均衡性。

1.2 治療方法 2組在常規對癥支持治療基礎上，丁苯酞組給予丁苯酞注射液，靜脈滴注；血栓通組給予血栓通注射液，靜脈滴注；1次/d，療程14d。

1.3 含量測定方法 于治療前7和14d清晨采取空腹肘靜脈血約2 ml，采用放射免疫分析法測定患者血清TNF-α水平，采用免疫比濁法測定患者血清CRP水平。

1.4 療效指標 參照第4次全國腦血管病會議制定的神經功能缺損程度及生活狀態標準，對治療前后進行神經功能缺損評分(NIHSS)[4]。

2 結果

2.1 2組血清TNF-α、CRP及比較 治療前2組患者血清TNF-α、CRP差異無統計學意義(P>0.05)；治療7、14d后，血清TNF-α、CRP 水平及均較治療前明顯降低(P<0.01)；其中14d后丁苯酞治療組下降更明顯(P<0.01)。見表1。

表1 2組患者血清TNF-α、CRP比較

組別TNF-α(μg/L)治療前治療后7d治療后14dCRP(mg/L)治療前治療后7d治療后14d丁苯酞組3.99±0.222.66±0.31*0.99±0.13*#36.12±13.1119.47±9.17*8.97±3.19*#血栓通組4.12±0.153.07±0.21*2.17±0.19*36.98±12.9421.46±10.31*16.25±4.81*

注：與治療前比較，*P<0.01；與血栓通組比較，#P<0.01

2.2 2組患者NIHSS比較 2組治療前NIHSS差異無統計學意義(P>0.05)，治療7、14d后，2組NIHSS與治療前相比均有明顯改善，差異均有統計學意義(P<0.01)。其中血栓通組治療7d與14d相比，NIHSS差異無統計學意義(P>0.05)；而丁苯酞組治療14d后，相比7d有進一步改善，且療程結束時與血栓通組相比差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者NIHSS比較 n=25，分

注：與治療前比較，*P<0.01；與血栓通組比較，#P<0.05

2.3 2組療效比較 丁苯酞組總有效率為92.0%明顯高于血栓通組的80.0%，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組療效比較 n=25，例(%)

注：與血栓通組比較，*P<0.05

3 討論

丁苯酞是治療急性缺血性腦梗死的一類新藥，其可阻斷缺血性腦損傷的多個病理環節，保護神經細胞在低氧低糖的狀態下不被損傷，具有改善大腦缺血后的能量代謝及缺血腦區的微循環和血流量的作用，使局灶性腦缺血后的梗死面積明顯縮小，降低神經功能缺損的程度[5，6]。血栓通主要成分三七總皂，能顯著降低機體耗氧量，提高機體對缺氧耐受力，通過擴張血管，增加腦血流量而達到治療目的[7]。急性腦梗死是指腦部血液供應障礙而使局部發生不可逆性損傷，導致組織缺血、缺氧壞死。因此，早期的血管擴張以改善局部血流是治療急性腦梗死的關鍵[8]。

炎性細胞因子參與腦梗死的發病過程，應用多種抑制炎性反應的手段可以起到腦保護作用。有觀點認為TNF-α是缺血性腦血管病炎性反應中重要的炎性介質，參與了腦梗死的發生發展，TNF-α水平明顯降低，可減少炎性反應，從而縮小急性腦梗死灶面積，使神經功能缺損程度得到一定程度恢復[2]。CRP可以促進動脈粥樣硬化斑塊破裂，誘發局部血栓形成，引起病變血管進一步狹窄及閉塞[9]。本試驗顯示丁苯酞和血栓通治療能明顯降低血清中TNF-α和CRP水平，更好地抑制炎性反應，神經功能缺損癥狀改善明顯。

綜上所述，采用丁苯酞治療急性腦梗死具有良好的療效，可明顯降低血清TNF-α、CRP 水平并改善NIHSS，值得臨床推廣。

1 陳冉冉，李焰，李芬，等.依達拉奉聯合丁苯酞對急性腦梗死患者血清hs-CRP水平及功能恢復的影響.職業與健康，2013，29：2884-2886.

2 王詠龍，鄒曉輝，黨利華.急性腦梗死患者血清TNF-α和IL-6的表達及疏血通干預的臨床意義.云南中醫學院學報，2013，36：70-72.

3 Camerlingo M，Valente L，Tognozzi M，et al.C-reactive protein levels in the first three hour after acute cerebral infarction.Int J Neurosci，2011，121：65-68.

4 全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995).中國實用內科雜志，1997，17：31.

5 劉鳴銀，魏麓云.丁苯酞對神經系統保護作用研究進展.現代醫藥衛生，2014，30：212-215.

6 王文敏.丁苯酞聯合銀杏達莫治療急性腦梗死的療效觀察.河北醫藥，2013，35：1702-1703.

7 丁訓艷.血栓通凍干粉治療急性腦梗死的臨床效果分析.南通大學學報(醫學版)，2013，33：455-456.

8 李通.丁苯酞對急性腦梗死患者的臨床療效及血清中TNF-α、CRP的影響.海南醫學，2012，23：34-35.

9 周博鋒，何本進.老年急性腦梗死患者血清C-反應蛋白檢測結果分析.廣西醫學，2010，32：1253-1254.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.17.010

項目來源：保定市科學研究與發展計劃項目(編號：14ZF044)

073000 河北省定州市人民醫院

R 743.33

A

1002-7386(2014)17-2590-02

2014-05-11)