急性腦出血并發低鈉血癥的臨床分析

胡秋艷

急性腦出血并發低鈉血癥的臨床分析

胡秋艷

目的 探討急性腦出血患者并發低鈉血癥的危險性及治療方法。方法 158例急性腦出血患者, 入院即進行血鈉的測定, 分為低鈉血癥組(70例)和非低血鈉癥組(88例), 比較兩組的臨床表現,低鈉血癥的發病機制及兩組死亡率分析, 判斷患者的預后。結果 急性腦出血患者并發低鈉血癥者死亡率明顯高于非低鈉血癥者。結論 早期監測血鈉值, 密切觀察患者的臨床表現, 可以積極糾正患者的離子紊亂, 改善臨床癥狀, 提高患者的生存率。

低鈉血癥 ； 腦出血

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選158例患者均符合1995 年全國腦血管會議制定的腦血管病的診斷標準, 入院后經頭CT檢查證實為腦出血患者, 平均年齡70歲, 男76例, 女52例, 出血部位：基底節出血78例, 丘腦出血48例, 腦干出血11例, 原發性腦室出血10例, 顳葉出血11例。年齡及性別無統計學差異(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有入選患者均于入院后立即采用全自動生化檢測儀進行血鈉測定(正常值為135～145 mmol/L), 入院后2～3 d進行血鈉復查, 分為低鈉血癥組70例, 低鈉正常組88例, 比較兩組的死亡率及預后情況。

1.3 統計學方法 采用 SPSS17.0 軟件系統對數據進行處理。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

低鈉血癥組70例中, 其中血清鈉在 134～125 mmol/L 的有 52 例, 125～115 mmol/L 的有 13 例, 低于 115 mmol/L 的有5例。70例低鈉血癥患者中治愈 52例, 死亡18例, 死亡病例大多發生在血鈉在 125 mmol/L 以下的, 死亡率 25.7%。非低鈉血癥組 88例中死亡 12例, 死亡率 13.6%。見表1。

表1 兩組患者臨床效果比較( n, %)

3 討論

原發性腦實質出血發病率較高, 在我國約占全部腦卒中的20%～30%, 急性期病死率為30%～40%, 有很高的發病率及致殘率, 嚴重威脅著人們的生命安全及生活質量。急性腦出血后會引發一系列全身反應, 如腦心綜合征、心律失常、急性心肌梗死、應激性潰瘍、消化道出血等。中樞性低鈉血癥是腦出血常見并發癥之一, 有報道在急性中樞性神經系統疾患中發生率達到 10%～34%［1］, 低鈉血癥的臨床表現與血鈉的數值相關, 血鈉值越低臨床表現越明顯, 主要臨床表現為頭痛、頭暈、乏力、肌肉疼痛、食欲差, 嚴重可出現意識障礙、反應淡漠、嗜睡、甚至有精神癥狀, 在臨床上有時與腦出血后腦水腫, 再出血癥狀很難區別。且嚴重的低鈉血癥會加重腦出血的臨床癥狀。所以應早期識別低鈉血癥的臨床表現和發病機理, 從而積極控制低鈉血癥, 緩解患者的臨床癥狀。在低鈉血癥的早期, 腦細胞對細胞內外滲透壓不平衡有適應性調節。在1～3 h內, 腦中的細胞外液移人腦脊液, 而后回到體循環；如低鈉血癥持續存在, 腦細胞的適應調節是將細胞內的有機滲透溶質包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸丟掉以減輕細胞水腫。如果腦細胞這種適應調節衰竭, 腦細胞水腫則隨之而至。臨床表現有抽搐、木僵、昏迷和顱內壓升高, 嚴重者可出現腦疝。如果低鈉血癥在48 h內發生, 則有很大危險, 可導致永久性神經系統受損。腦出血發生低鈉血癥的機理可能有：一種是腦出血患者發生抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)。有資料表明［2］有10%～14%的腦卒中患者發生SIADH。急性腦出血患者易發生SIADH是由于各種因素直接或間接刺激下丘腦視上核及神經垂體, 促使抗利尿激素(ADH)分泌增多, 作用于腎遠曲小管及集合管, 通過環磷酸腺苷(cAMP)等作用, 提高了腎小管細胞膜的通透性, 增加水分的重吸收, 引起水潴留與稀釋性低鈉血癥。由于血容量擴張, 腎小球濾過率增加, 醛固酮分泌可能被抑制, 尿鈉排出增加, 同時抑制了近曲小管對鈉的重吸收, 更使尿鈉大量排出［3］。另一種腦出血并發低鈉血癥的機制為腦耗鹽綜合征(CSWS)。最早于1950年由Peters、Welt等人闡述, 它是指在顱內病變的進程中, 由于鈉鹽經下丘腦-腎臟途徑丟失而以高尿鈉、低鈉血癥、低血容量為臨床表現的綜合征的表現［4］。是繼發于急慢性中樞神經系統損傷, 與心鈉素或腦鈉素介導的的腎臟神經調節功能紊亂造成腎小管對鈉的重吸收障礙, 腎臟保鈉功能下降有關, 血容量沒有增加而引起低鈉血癥［5］。

急性腦出血并發低鈉血癥在臨床非常常見, 腦出血并發低鈉血癥后若不及時糾正, 死亡率非常高, 所以積極糾正低鈉血癥可以大大提高患者的生存率。針對低鈉血癥不同的發病機制采取不同的治療方法。SIADH的治療重點是限制液體入量, 控制每日液體入量700～1000 ml, 但在糾正低鈉血癥的過程中應注意不要大劑量快速補高滲鹽, 以免糾正速度過快導致腦容積迅速縮小而發生再出血或腦內滲透壓平衡失衡引發橋腦中央髓鞘溶解癥, 且有的老年患者既往心功能不全,快速補液會導致急性心力衰竭發作而加重患者的病情, 在糾正低鈉血癥的過程中要注意循序漸進, 定期復查血鈉值, 根據數值調整入液量。而CSWS的治療原則是補充血容量和丟失的鈉鹽, 糾正負鈉平衡, 以平衡液靜脈滴注治療為主, 同時可給潴鈉激素, 當臨床出現如頭痛、抽搐等腦水腫癥狀時,必須應用大劑量利尿劑排水治療, 同時可靜脈滴注高滲氯化鈉及膠體溶液, 如血漿、蛋白, 以便迅速糾正低鈉血癥和提高血漿滲透壓, 控制神經系統癥狀。

綜上所述, 在臨床中, 早期監測血鈉值, 密切觀察患者的臨床表現, 做到早期發現, 早期積極干預治療, 這樣可以積極糾正患者的離子紊亂, 改善臨床癥狀, 提高患者的生存率。

［1］ Berkenbosch JW, Lenlz W, Jimenez DF, et al.Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients: suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neurosurg, 2002, 36(2):75.

［2］ 諶劍飛, 孫怡.中風急癥的神經內分沁激素失調及其臨床意義.現代診斷與治療, 1998, 9(1):24.

［3］ 郭豐平.急性腦卒中并發低鈉血癥的機制及其臨床意義.現代神經疾病雜志, 2003, 3(2):107.

［4］ sdall M, Crocker M, Watkiss J, et al.Disturbances of so dium in criticallyill adult neurologic patients:a clinical review.JNeurosurg Anesthesiol, 2006, 18(1):57-63.

［5］ 姚國杰, 龔杰, 馬廉亭, 等.重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征20例.中華創傷外科雜志, 1999(15):269.

2014-08-22］

113006 遼寧省撫順市中心醫院神經三科