控制性肺膨脹術治療肺外型急性呼吸窘迫綜合征的療效分析

袁清霞 惠智艷

(延安大學附屬醫院重癥醫學科，延安 716000)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是常見的急危重癥。ARDS的病理生理特點是各種原因引起肺毛細血管通透性增加，形成肺水腫，導致肺容積明顯減少、肺順應性降低，出現通氣/血流比例嚴重失調。ARDS的主要病因分為肺內型和肺外型兩大類。控制性肺膨脹 (sustained inflation, SI) 是臨床常用的肺開放方法，能促進ARDS患者塌陷的肺泡復張，改善通氣/血流比例、提高動脈氧分壓(PaO2)。本研究將SI應用于肺外型ARDS患者，獲得了較好的療效，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 2011年1月—2012年9月延安大學附屬醫院重癥醫學科收治的肺外型ARDS患者24例。診斷符合2000年中華醫學會呼吸病學分會的ARDS診斷標準[1]：(1)有發病的高危因素；(2)急性起病：呼吸頻數和呼吸窘迫；(3)低氧血癥，氧合指數(PaO2/FiO2)<200 mmHg；(4)胸部X線檢查兩肺浸潤陰影；(5)肺毛細血管楔壓<18 mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。24例患者中男性16例，女性8例；年齡16～70歲，平均年齡(52.3±15.2)歲；其中急性重癥胰腺炎4例，膿毒癥休克10例，急性腹膜炎2例，彌漫性血管內凝血4例，病理產科4例。

1.2 方法

1.2.1 采用隨機數字表將24例患者分為對照組(n=10)和SI組(n=14)。對照組：患者均經口氣管插管或行氣管切開術，予以保護性肺通氣策略(Lung Protective Ventilation Strategy，LPVS)，采用同步間歇指令通氣(SIMV)模式。參數設置：潮氣量5～6 mL/kg；呼氣末氣道正壓(PEEP) 5～15 cmH2O；氧濃度(FiO2)50%～100% 。靜脈應用鎮靜、鎮痛藥物，至Ramsay評分3～4分，經監護儀持續監測中心靜脈壓(CVP)，橈動脈置管持續監測平均動脈壓(MAP)。

SI組：患者在保護性肺通氣基礎上，間斷給予SI。參數設置：吸氣末屏氣壓45 cmH2O，持續20 s，然后恢復原呼吸機輔助呼吸模式。

1.2.2 監測指標 SI前、SI后2 h兩組患者的心率(HR)、MAP、指末血氧飽和度(SpO2)、PaO2/FiO2、機械通氣時間及住ICU時間。

2 結 果

SI組患者行SI后2 h，SpO2、PaO2/FiO2較對照組明顯增高，差異具有統計學意義(P<0.05)；兩組HR、MAP、機械通氣時間、住ICU時間，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。SI組無明顯肺復張并發癥出現。

14例患者均能耐受SI，其中11例患者在實施SI后動脈血氧飽和度( SaO2) 明顯升高, 3例患者對SI 的反應不佳, SI治療有效率達80%(11/14)。與SI前比較, 11例SI有效者機械通氣后2 h的PaO2/FiO2、SpO2明顯改善(P<0.05)；但住ICU時間與SI前比較沒有差異。

表1 SI前后兩組各項監測指標的變化

3 討 論

ARDS患者的病死率高達40%～70%[2]。由于ARDS患者的肺泡上皮及肺毛細血管內皮細胞受損造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭，臨床表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像表現為非均一性的滲出性病變，發病機制較為復雜，尚未明確。

目前，ARDS的治療尚無特效方法，主要是在積極治療原發病的基礎上，予以機械通氣，以改善通氣和氧合，防止進一步肺損傷[3]。LPVS最初應用于ARDS和其他原因導致的呼吸衰竭的治療，主要通過限制機械通氣時的潮氣量和氣道壓力減輕肺過度充氣，并允許PaCO2升高到一個較高的水平；同時給予合適的呼氣末氣道正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)，以改善肺順應性，并減少急性肺損傷(ALI)或ARDS的病死率[4-5]。 LPVS有利于避免氣壓傷的發生，但不利于塌陷肺泡復張。SI是一種肺泡復張方法，即機械通氣時吸氣末屏氣，通過給予足夠的氣道壓力,使塌陷的肺泡充分復張并持續一段時間，從而增加肺泡的開放穩定性。

改善氧合是SI最顯著的作用，國內相關指南[5]推薦屏氣壓力為30～45 cmH2O，持續時間30～40 s。本研究選擇45 cmH2O的壓力水平，維持20 s，發現該條件下SI不僅是安全的，而且可顯著改善氧合。有學者[6-7]認為，SI壓力水平在35～60 cmH2O、維持15 s～2 min是安全的。劉于紅等[8]采用持續氣道正壓通氣模式，將壓力上升至40 cmH2O、維持40 s，發現該措施能改善ARDS患者氧合，對血流動力學影響短暫，亦是安全有效的。邱海波等[9]研究發現，SI壓力25～35 cmH2O時，可以顯著改善肺順應性，增加肺容積，提高氧合，減輕肺損傷，且對血流動力學的影響較小。以上研究提示，當SI壓力>25 cmH2O時，部分塌陷的肺泡已開始復張，通氣/血流比例改善；隨著壓力上升，復張的塌陷肺泡增多，PaO2增加，肺通氣功能改善。但由于肺泡組織的過度膨脹產生的肺損傷不能同步體現在氧合變化上，因此實施SI的最佳壓力仍需要進一步的評估和研究。

ARDS根據病因可分為肺內型和肺外型。其中肺內型ARDS以肺實變為主，而肺外型ARDS以肺間質水腫為主；病理變化不同，肺對肺復張策略的反應即不同[10]。肺內型ARDS對SI效果較差。因此，本試驗主要選擇肺外型ARDS患者，在積極治療原發疾病的基礎上采用LPVS，結果發現，間斷予以SI能明顯改善患者的氧合，降低FiO2。SI能改善氧合的機理可能是通過短時維持較高的氣道壓力，使萎陷肺泡復張，減少肺內分流，從而改善了通氣/血流比值；其次，SI持續一定時間，有助于肺泡組織間氣體均勻分布，延長氣體交換時間；SI減輕了肺泡因通氣反復開閉引起的剪切傷，減少或阻止肺間質的液體向肺泡內滲透，減輕肺水腫。此外，本研究發現，SI復張過程中可引起患者一過性的HR加快、MAP降低，但均能在5 min內恢復至SI前水平；這可能與SI通過高氣道壓引起胸腔內壓短暫升高，導致—過性右室后負荷增加及腔靜脈回心血流減少等因素有關。

SI組機械通氣時間及住ICU時間較對照組短，但差異無統計學意義，這可能與患者本身原發病或本試驗樣本量較小有關，仍需臨床進一步研究證實。此外，ICU轉出及出院后病死率未予統計，也是本試驗的不足之處。

綜上所述，LPVS聯合SI(屏氣壓力 45 cmH2O，維持20 s)能改善肺外型ARDS患者氧合、增強肺順應性，且SI的實施對心率和血壓無明顯影響。

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[6]The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2000, 342(18):1301-1308.

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[9]邱海波,許紅陽,楊毅,等. 呼氣末正壓對急性呼吸窘迫綜合征肺復張容積及氧合影響的臨床研究[J]. 中國危重病急救醫學, 2004,16(7): 399-402.

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